Proteus mirabilis

Proteus mirabilis 

Características

bacilos

Gram - rod.

Urease +

oxidasa -

no fermenta lactosa 

Móvil

enterobacterias

presenta flagelos: alta movilidad 

Transmisión

colon humano

el ambiente ( en la tierra, fuentes acuíferas) 

endógena

Factores virulentos:

Urease: eleva el pH y causa litiasis renal ( cálculos renales de” cuerno de ciervo” o cálculos de estruvitas) 

su alta movilidad ayuda a que pueda invadir la vejiga urinaria.

endotoxina: responsable de causar fiebre y shock ( cuando ocurre la septicemia)

Importancia clínica 

Infección del tracto urinario

septicemia

Diagnóstico

• agar sangre

• MacConkey

• cultivo de sangre o orina donde se identifica a un microorganismo con alta movilidad negativa a la fermentación de la lactosa.

• prueba de weil-felix: que identifica antígenos OX presentes en cepas de proteus vulgaris ( esta prueba también es positiva en infecciones por rickettsias) 

Tratamiento

• Ciprofloxacina ( excepto embarazadas). 

• Azitromicina: si el paciente no puede tomar ciprofloxacina.

• Ceftriaxona.

• quinolonas

• tmp-smx

• cefalosporina de tercera generación para infecciones del tracto urinario no complicadas.

• remover las piedras si están presentes 

Prevención

remover rápidamente o cambiar con frecuencia los catéteres urinarios.

Klebsiella

Klebsiella

Características

Gram - varilla

Fermentador de lactosa

Oxidasa

bacilos grandes

Inmóvil

cápsula gruesa

Transmisión:

Flora normal del colon humano y del tracto respiratorio

Factores virulentos:

Cápsula mayor: evade la fagocitosis.

Endotoxina

Importancia clínica 

Neumonía:

CAP (alcohólicos, diabéticos).

Esputo de gelatina de grosella (espeso y sangriento)

UTI

Diagnóstico

Agar MacConkey

Tratamiento

cefalosporina:( ceftriaxona) 

fluoroquinolona: ( levofloxacino) 

Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 273) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos

Helicobacter pylori.

Helicobacter Pylori.

 

 

Características

Gram +

Microaerofílica

Urease +

Bacilos curvados y espiralados

múltiples flagelos polares.

Transmisión:

Intestinos humanos

Fecal-Oral.

persona-persona.

Factores virulentos

• Ureasa: el amonio neutraliza el pH.  produce iones de amoníaco que neutralizan el ácido estomacal en las proximidades del microorganismo, favoreciendo la multiplicación bacteriana.

•  El amoníaco también puede ocasionar lesiones y potenciar los efectos de una citotoxina.

• Mucinasa. 

• Invasión y destrucción de células D.

• coloniza las células de la mucosa gástrica (epitelial) del estómago y el epitelio gástrico metaplásico del duodeno o el esófago, pero no el resto del epitelio intestinal. 

Importancia Clínica

Gastritis crónica. ( úlceras duodenales y gástricas) 

La enfermedad de úlcera péptica.

Dolor abdominal.

Adenocarcinoma y MALToma

carcinoma gástrico 

Linfoma gástrico de linfocitos B.  (linfomas de tejido linfoide asociado con mucosa o MALTomas).

Diagnósticos

Elisa

prueba de aliento para la ureasa. 

Tratamiento.

amoxicilina- claritromicina-  (inhibidor de la bomba de protones) omeprazol.

Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 270-272) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos

yersinia

Yersinia

Características

Gram - rod.

Oxidasa

Fermentadores sin lactosa.

Móvil

No encapsulado

Tinción bipolar o de alfiler de seguridad

 

Incluir:

S. pestis

S. enterocolitica

 

 

Transmisión:

Zoonótico.

Leche sin pasteurizar (enterocolítica).

Los roedores pican (pestis).

Gotitas respiratorias (pestis).

Comida contaminada.

 

Factor de virulencia

 

Endotoxina.

Exotoxina.

Antígeno F-1. (Inhibe la fagocitosis) (pestis).

 

 

Importancia clínica

 

Y. pestis:

Peste bubónica (fiebre, bubones, septicemia, DIC, MOF, muerte). Tx con aminoglucósidos.

 

Y. enterocolítica:

Enterocolitis (síntomas similares a la apendicitis, diarrea, linfadenitis mesentérica). Tx con medidas de apoyo.

 

Diagnóstico

• agar MacConkey 

• medio selectivo: Cefsulodina-irgasan-novobiocina. (CIN)

 

Tratamiento

gastroenteritis, septicemia: 

• ciprofloxacino

• trimetoprima/ sulfametoxazol. 

Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 268-270) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos

vibrio cholerae

Vibrio Cholerae

 

Características

Gram - varilla curva

Oxidasa +

Crecimientos en alcalinos (medio TCBS).

Estrella fugaz motilidad.

Anaerobios facultativos. 

Bacilo corto y curvo

Móvil

Crecimiento requiere o es estimulado por NaCl

 

Transmisión

Colon humano, mariscos.

Aguas contaminadas y fecales-orales.

 

 

Factores virulentos

 

Toxina de cólera: ADP ribosilatos Gs, activando adenilato ciclasa y eflujo de Cl.

Pili: favorece la adhesión y colonización. 

Enterotoxina: 

 La toxina del cólera es una proteína multimérica compuesta por una subunidad A y una B. La subunidad B (formada por cinco monómeros idénticos) se une al receptor del gangliósido GM1 de las células que recubren el intestino. La subunidad A tiene dos componentes: la subunidad A2 une la subunidad A1 al pentámero B, y la subunidad A1 es una difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate)- ribosil transferasa que ADP-ribosila la proteína Gs unida a la membrana. 1 La proteína Gs modificada activa la adenilil ciclasa, que produce concentraciones elevadas de AMPc intracelular. Esto, a su vez, provoca una salida de iones y agua hacia la luz del intestino.

 

 

Importancia clínica

Infecta el intestino delgado. 

 

Cólera:

        Heces de agua de arroz.

Sin tratamiento causa, Choque hipovolémico y muerte.

 

Diagnóstico

Cultivo en un medio tiosulfato-citrato sal sacarosa medio

agar sangre

MacConkey

 

Tratamiento

Doxiciclina.

Ciprofloxacina.

Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 264-268) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos

shigella

Shigella 

Características

Gram - rod.

Oxidasa

Sin H2S (incoloro en EMB).

Inmóvil

No encapsulado

No fermentan lactosa

Incluir:

S. sonnei

S. flexneri

S. dysenteriae.

Transmisión:

Colon humano (solo).

Fecal-Oral.

Factores virulentos:

Endotoxina

Toxina Shiga (exotoxina):

Componente AB

Elimina un residuo de adenina de 60S.

Invade las células M

 

Invade el epitelio colónico mediante la expresión de genes de virulencia localizados en plásmidos que codifican un sistema de secreción de tipo III.

 

Mecanismos de infección de Shigella que causa diarrea

1. shigella ingerida ingresa en las células del intestino grueso y el recto mediante endocitosis. 

2. shigella escapa de las vesículas endocíticas y se multiplica dentro de la célula, protegida de los macrofagos. 

3. shigella invade las células vecinas. 

4. se forma un absceso mucoso a medida que las células mueren, lo que produce una diarrea con sangre, moco y cólicos abdominales. 

 

Importancia clínica 

Enterocolitis

Disentería.

Fiebre, dolor abdominal y calambres.

 

Diagnóstico

• Tinción de gram

• Agar de Hektoen

 

 

Tratamiento

 

• Azitromicina

• Ciprofloxacino

• Ceftriaxona

 

• Fluoroquinolonas (1er)

• TMP-SMX (2do)

Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 262-264) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos