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martes, 21 de julio de 2020

Bacillus anthracis





Bacillus anthracis

 

Aerobio

Formación de esporas

No-móvil

aerobios estrictos 

anaerobios aerotolerantes

Colonias de cabeza de medusa sobre agar.




 

Factores virulentos:

Cápsula de polipéptido: cápsula no hecha de polisacárido en lugar de residuos de glutamato (cápsula de poli D-glutamato).

Toxina del ántrax:  3 componentes

Antígeno protector: media la entrada de otros componentes.

Factor letal (LF): causa la muerte celular

Factor edema (FE): enzima adenilato ciclasa (↑ cAMP)

poli-D-glutamico  y es antifagocitica. 

 

Transmisión:

Reservorio herbívoros (cabras, ovejas, vacas, caballos, etc.)

Contacto directo con productos animales infectados a través de una herida en la piel o abrasión.

Inhalación de esporas de productos animales contaminados.

     Agente potencial de bioterrorismo.

 

Ántrax cutáneo:

Contacto directo con productos contaminados de una herida o abrasión en la piel.

 

Progresión:

Pápula

Pápula + vesículas

Necrosis central (escara) con borde edematoso (FE).

Sin dolor

Linfadenopatía

Fiebre

 

Enfermedad GI:

Ingestión de toxinas.

Raro

Diarrea sanguinolenta

Alta mortalidad

 

Ántrax pulmonar (enfermedad del clasificador de lana):

La inhalación de esporas causa neumonía.

 

Fiebre

Tos

Diaforesis

Mediastinitis(linfadenitis hemorrágica mediastínica)

Hemorragias pulmonares

Choque

Muy severo


Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio 


Enterococci



Enterococci



Catalasa –

α, β or γ hemolítico

Resistente a ácidos biliares (crece en 40% bilis)

Resistente 6.5% NaCl

Grupo D estreptococo

PYR +

Especies:

E. faecium

E. fecalis

 

Transmisión:

Parte de la flora normal del colon y tracto urinario.

Procedimientos médicos en tracto GI y GU pueden diseminar la bacteria al torrente sanguíneo

 

Enfermedades muy poco frecuentes:

Infecciones de vías urinarias

Infecciones de vías biliares

Endocarditis infecciosa subaguda en pt con daños valvulares

 

Enterococos resistentes a Vancomicina(VRE) una causa importante de infecciones nosocomiales (Change in D-Ala-D-Ala to D-Ala-D-Lac)

tratamiento

Ampicillin for susceptible strains

Vancomycin + gentamicin for resistant

Linezolid or Streptogramins for VRE


Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio

Viridans streptococcus

Viridans streptococcus



 

Gram + cocos en cadena

Catalasa

α-hemolítico

Optochin resistant

Include:

S. mitis

S. sanguinis

S.mutans

 

Factores de virulencia:

Dextranos : Polysaccharide that helps with binding to fibrin-platelets aggregates on damaged heart valves.

 

Transmisión:

Flora normal de la orofaringe.

Las bacterias ingresan al torrente sanguíneo después del trabajo dental o trauma oral.

 

Enfermedades:

S. mitis y S. mutans:

Caries dental (se adhiere al esmalte y convierte la sacarosa en ácido láctico y ácido acético que corroe los dientes)

S. sanguinis:

Endocarditis bacteriana subaguda (se adhiere a las válvulas cardíacas dañadas)


Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio


STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE



STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE  

 

Gram + diplococo

Catalase -

α-hemolytic

Optochin sensitive

inmovil

coco encapsulado

cultivo agar sangre

 

Factores de virulencia :

Cápsula es antifagocítica y antigénica. Sus propiedades antifagocíticas protegen a la bacteria de un ataque leucocítico polimorfonuclear, y facilitan su crecimiento antes de la aparición de los anticuerpos anticapsulares

Proteasa de IgA: Cleaves the hinge region of IgA and allows adherence to the mucosa.

Neumolisina O:  función de hemolisina/citolisina, Daña epitelio respiratorio, inhibe la función del complemento y de leucocitos.

 es un factor de virulencia importante en virtud de su capacidad de atacar las membranas de las células respiratorias de los mamíferos y de producir la lisis cuando la autolisina la libera del interior de la bacteria.

Transmisión :

A través de micropartículas respiratorias.

Coloniza la nasofaringe y de ahí se disemina a los senos paranasales, oído medio y tracto respiratorio inferior.

Factores de riesgo:

COPD

CHF

Alcohólicos

Asplenia

Profilaxis:

PCV13 para todos los niños y adultos> 65 años

PCV13 para adultos con alto riesgo de infección

PPSV23 para todos los adultos> 65 años

PPSV23 para adultos con alto riesgo de infección

 

Neumonía típica:

Causa más común de neumonía adquirida en la comunidad.

Síntomas comunes:

Fiebre y escalofríos

Tos productiva

Dolor pleurítico

Dx:  Rx Consolidado lobar

 

Otitis media aguda:

La causa más común de otitis media es S. pneumoniae.

Inicio rápido:

Dolor de oído

Fiebre

Dolor de cabeza

Abultamiento de la membrana timpánica eritematosa

Sinusitis aguda:

La causa más común de sinusitis aguda es S. pneumoniae.

Dolor facial que aumenta con el esfuerzo o la flexión.

Descarga posnasal

Fiebre

Meningitis:

La causa más común de meningitis bacteriana en adultos y pacientes mayores.

Puede llegar al torrente sanguíneo desde la faringe o desde un sitio de infección (neumonía, otitis media o sinusitis).

síntomas

Fiebre

Dolor de cabeza

Rigidez en el cuello

Diagnóstico. prueba de laboratorio

El análisis del LCR mostraría ↑ WBC (~ 1000, principalmente neutrófilos), ↑ proteínas (> 100), ↓ glucosa (<40), ↑ presión de apertura.

tratamiento

Vancomicina + cefalosporina de tercera generación +/- ampicilina.


Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio


Estreptococo agalactiae



Estreptococo agalactiae 

Gram + cocos en cadena

Catalase -

β-hemolytic

Group B streptococcus (GBS)

ampicilina sensible

penicilina G sensible

bacitracina resistente 

 

Factor de virulencia:

Cápsula

Transmisión:

Comúnmente habita en el tracto genito-urinario.

El recién nacido se infecta durante el parto.

En población neonatal es la causa más común:

Meningitis

Sepsis

Pneumonia

Profilaxis

Pruebas en embarazadas entre las 35-37 semanas.

 

diagnóstico 

elisa:  presencia del antígeno bacteriano

agar sangre: 

 

Tratamiento

ampicilina durante el parto. si existe riesgo de romper aguas prematuramente o de un alumbramiento prolongado

profilaxis durante el parto. y administrar antibiótico al recién nacido.

 

penicilina G

ampicilina.


Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio


Estreptococo pyogenes



Estreptococo pyogenes 

Estreptococo del grupo A (GAS)

Gram + coco en cadenas

Catalasa -

β-hemolítico

bacitracina sensitivo

Pirrolidonil Arilamidasa(PYR) +

inmóvil

 

Factores de virulencia:

  • capsula: Cubierta de acido hialuronico: Impide la fagositosis

Proteína M: Inhibe la fagocitosis; asociado a fiebre reumática y glomerulonefritis.

  • Estreptolisinas O y S: Hemolisina y Citolisina. Anticuerpos contra estreptolisina O(ASO) es diagnóstico para GAS infección.

  • Estreptoquinasas (Fibrinolisina): Degradación de fibrina, permite expansión de infecciones.

  • Estreptodornasas (ADNase): Licuefacción de pus, permite expansión de infección. (Anti-DNAse B is also diagnostic)

  • Hialuronidasa: destruction de matrix intercellular, Permite expansion de infección. (Anti-hyaluronidase is also diagnostic)

  • Exotoxinas A-C: Pirogénica o eritrogénica asociada a fiebre escarlata

  • pared celular: 

    •  Fimbrias: contienen la proteína M. [Nota: la bacteria no es infecciosa en ausencia de la proteína M.]

    • Carbohidrato C específico del grupo A se compone de manosa y N Acetilglucosamina

 

  •  Proteína F (proteína de unión a la fibronectina) media el anclaje a la fibronectina del epitelio faríngeo.

 

Transmisión:

Contacto directo

Micropartículas respiratorias

 

Enfermedad causada por toxinas.

 

Síndrome de shock tóxico:

Asociado comúnmente a infecciones de la piel por S. pyogenes como celulitis.

Liberacion sistemica de Exotoxina A que funciona como superantígeno

fiebre aguda

conmoción  shock

fallo multiorgánico

tratamiento para shock tóxico

penicilina G más clindamicina.

 

Fascitis necrotizante:

Relacionado con heridas quirúrgicas, traumas penetrantes.

Liberación de Exotoxina B (citolisina/proteolisina) rápida destrucción de la piel, tejidos subcutáneos y de las fascias, puede causar mionecrosis.

 

Fiebre Escarlata o Escarlatina:

Comúnmente asociada a faringitis por S. pyogenes liberadora de Exotoxinas

síntomas

Fiebre

Exantema  en papel de lija

Lengua en fresa

faringitis estreptococica

Transmisión de humano a humano a través de micro partículas respiratorias.

Fiebre

Dolor de garganta

Linfadenopatías cervicales

Inflamación y exudado de las amígdalas

Ausencia de tos y secreciones nasales

Diagnóstico clínico, Cultivo o prueba rápida de Estrep.

Tratamiento: Penicillin G.

 [Nota: si en respuesta a la liberación de la exotoxina piógena se desarrolla una erupción parecida a una quemadura en el cuello, el tronco y las extremidades, contra la cual el paciente no posee anticuerpos, el síndrome recibe el nombre de escarlatina.

 

 

 

infección de la piel

Erisipela:

Infección bacteriana de la dermis superior.

 

Eritema, doloroso a la palpación, indurado, con márgenes bien delimitado.

Comúnmente se encuentra en la cara y en las extremidades inferiores.

 

impétigo

infección de la capa más superficial de la piel.

diferente al impétigo bulloso.

tratamiento de impetigo

agente tópico como la mupirocina, o sistemáticamente con penicilina o una cefalosporina de primera generación como la cefalexina.

 

Sepsis puerperal:

esta infección se inicia al dar a luz o poco después. Se contagia por transmisión exógena (p. ej., a causa de unas gotitas nasales de un portador infectado o instrumental contaminado) o endógena, a partir de la flora vaginal de la madre. Se trata de una enfermedad del endometrio uterino, en que las pacientes experimentan una descarga vaginal purulenta y se encuentran sistemáticamente enfermas.

 

pústulas y lesiones con una característica costra de color miel, sobre una base eritematosa. 

frecuente en región perioral y perinasal.

celulitis.

 

Complicaciones postestreptocócicas 

 

Fiebre reumática aguda: Es causada por las reacciones cruzadas entre los antígenos del corazón y de los tejidos articulares, y el antígeno estreptocócico 

fiebre, erupción, carditis y artritis. se evita si se trata al paciente durante los 10 días siguientes al inicio de la faringitis aguda.

 

Glomerulonefritis aguda: 1 semana después de declararse un impétigo o una faringitis, y se debe a unas pocas cepas nefritogénicas de estreptococos del grupo A. La enfermedad se inicia en los complejos antígeno-anticuerpo de la membrana basal de los glomérulos

 

prueba de laboratorio

agar de sangre ovina

pruebas ASO: anticuerpo (estreptolisina O )

pruebas ADB: infecciones en la piel

 

tratamiento

primera línea: penicilina G

alérgicos a penicilina: claritromicina o la azitromicina.



Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio