martes, 1 de septiembre de 2020

Yersinia pesti

 Yersinia pesti

 

característica distintivas

  • Bacilo gram-negativo pequeño con tinción bipolar.

  • facultativa intracelular.

  • coagulasa positiva.

Reservorio:

zoonótica

roedores de áreas desertica, perro de praderas, ardillas.

 

transmisión 

mordedura de pulga salvaje a roedores= peste selvática.

transmisión de humano a humano= a través de gotas respiratorias.

 

patogénesis.

presencia de coagulasa en la boca de la pulga.

endotoxina y exotoxina.

el antígeno de superficie inhibe la fagocitosis F-1.

secreción del tipo III suprime la producción de citocinas y resiste el ataque de la fagocitosis. 

 

Enfermedad:

 

peste bubónica: es el tipo de infección más común. una vez que las células bacterianas han sido introducidas mediante la mordida de una pulga dentro de un ser humano, estas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones denominadas bubones, que están llenos de partículas bacterianas. la cápsula viscosa que rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrofagos. 

 

En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones secundarios, hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un número mucho más elevado, lo que causa una septicemia general. 

 

En este estado, se produce múltiples hemorragias que dan lugares a manchas negras sobre la piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. si la peste no es tratada antes del estado septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días. 

 

Peste neumónica: esta tipo de infección se produce cuando las celular Y. pestis son inhaladas directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica, surge de un émbolo pulmonar séptico en una persona con la peste bubónica o por inhalación de microorganismos a través de un individuo afectado. la infección suele transcurrir sin síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran cantidad de esputo con sangre. altamente contagioso. en ausencia de tratamiento la muerte sobrevienen en 2-3 días.

 

Peste septicémica: esta infección implica una rápida dispersión de Y. peste por todo el cuerpo a través del torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. la muerte suele sobrevenir en un dia, por lo que habitualmente no da tiempo a se diagnosticado hasta la autopsia. 

 

Síntomas

  • Fiebre que se va elevando rápidamente.

  • bubas regionales

  • conjuntivitis.

  • neumonía

  • septicemia y muerte si no se trata a tiempo

 

Diagnóstico

  • los especímenes o muestras clínicas y cultivos son muy peligrosos.

  • pruebas serológicas o inmunofluorescencia directa.

 

Tratamiento

Aminoglucósidos

 

prevención

control del animal, evitar contacto con animales enfermos o muertos.

vacuno con microorganismos muertos ( a militares, debido a potencial uso en bioterrorismo). 


Mycobacteria: MOT

 Mycobacteria:
MOT

 

 

 

Mycobacterium avium-intracellulare

Respiratorio

Enfermedad diseminada.

SIDA

Macrólidos (CD4 <50)

Mycobacterium scrofulaceum

Mycobacterium marinum

 

 

mycobacterium leprae

bacilo de hansen

bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con extremos redondeados.

débilmente grampositivo y fuertemente acidorresistente.

intracelular obligado. 

inmovil.

sin capsula y sin esporas.

arreglo: paquetes de cigarrillo o globos.

no se puede cultivar en medios artificiales.

tiempo de generación en 12 días.

 

su pared celular está compuesta por:

en la membrana plasmática se anclan proteínas, manosido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano. (lam).

peptidoglucanos en la cual se unen cadenas de polisacáridos (arabino-galactanos), unidos por ácidos micólicos.

producen una amplia variedad de glicolipidos que se asocian con a pared celular.

 

factores de virulencia.

 

glicolípido fenólico- 1(GLP1) capacidad de unión con el componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los elementos mononucleares. impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos.

limitación a la entrada de los antibióticos.

 

lipoarabinomanano (LAM) presenta una relación funcional con los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.

inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA.

suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de macrofagos por interferon gamma.

induce la producción del TNF

 

diagnósticos:

baciloscopia: se basa en el promedio de bacilos observados en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los granulados. 

 

serología:

se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1.

ELISA

PCR

 

tratamiento:;

rifampicina (RMP)

dapsona

clofazimina

 

Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.

lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.


lunes, 31 de agosto de 2020

Mycobacterium tuberculosis

 Mycobacterium tuberculosis

 

Gram +

Varillas rápidas ácidas

Aerobio

Sensible a los rayos UV

Membrana única con ácidos micólicos y ácidos grasos de cadena larga.

 

Factores virulentos:

Facultativo intracelular.

Sulfolípidos: inhiben la fusión fago-lisosoma.

Factor de cordón: crecimiento de serpentina, inhibe la migración de leucocitos.

 

Transmisión:

Pulmones humanos

Gotitas respiratorias

 

Enfermedades:

Tuberculosis primaria:

Replicación y matanza de macrófagos hasta CMI

El organismo está encerrado en el Complejo Ghon

Tuberculosis secundaria:

Síntomas constitucionales

Tos

Puede difundir

 

Dx:

Microscopía + tinción rápida con ácido

PPD:

> 5 mm en VIH.

> 10 mm en población de alto riesgo

> 15 mm en población normal

Quantiferon Tb (patrón oro)

 

Tx: rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol.

Profilaxis: vacuna BCG.


Actinomyces israelii

 Actinomyces israelii

Gram +.

Branching rod.

Anaerobe.

Non-acid fast

 

Transmisión:

Flora normal de la boca y tracto genital femenino.

 

Enfermedades:

Actinomicosis:

Hinchazón y drenaje de abscesos.

Gránulos de azufre.

 

Tx con penicilina.


nocardia

 nocardia

 

Gram +

Filamentos que se rompen en barras

Parcialmente ácido-rápido

Aerobio

Ácidos micólicos en la pared celular.

Dos especies relevantes:

N. asteroides

N. brasiliensis

 

Transmisión:

Encontrado en el suelo y el polvo.

Implantación inhalada o traumática.

 

 

Enfermedades:

Nocardiosis broncopulmonar

Pacientes inmunodeprimidos o con cáncer.

N. asteroides más comunes.

Tos, fiebre y disnea.

Cavitación en los pulmones.

Posible propagación al cerebro y riñón (absceso)

Nocardiosis cutánea:

Implantación traumática

Celulitis y formación de abscesos.

 

 

Tx: sulfonamidas (TMP-SMX)

Listeria monocytogenes

 Listeria monocytogenes

Bacilos pequeños

No formación de esporas

Aerobio

Catalasa +

Motilidad de agitación en caldos

Compuesto de actina (motilidad en cohetes)

Intracelular (facultativo)

Crecimiento frio

Beta hemolítico

 

Factores virulentos:

Lysteriolysin O: permite escapar del fagosoma para evitar la destrucción de los lisosomas

 

Transmisión:

Productos lácteos sin pasteurizar.

Embutidos fríos y quesos suaves.

Transmisión transplacentaria.

Contaminación vaginal.

 

Enfermedades:

Gastroenteritis

Diarrea generalmente asintomática o leve

 

Enfermedad neonatal:

Granulomatosis infantisepticum: formación generalizada de granulomas, septicemia y alta mortalidad. Adquirido intrauterino

 

Meningitis: Contaminación durante el parto, manifestaciones en parejas días o semanas después del nacimiento.

Pacientes inmunocomprometidos y mayores:

Meningitis

Septicemia

 

Tx:

Agregue ampicilina para agregar cobertura a L. monocytogenes en grupos en riesgo


Corynebacterium diphteriae

 Corynebacterium diphteriae

No formación de esporas

Aerobio

No-móvil

Colonias negras

Gránulos de volutina (tinción metacromática) producidos en medio Loeffler.

 

Factores virulentos:

Toxina diftérica: toxina tipo A-B que ataca a la eEF-2 y la inhibe por ADP-ribosilación. La síntesis de proteínas está alterada en las células afectadas

 

Transmisión:

C. difteria coloniza la faringe

Los difteroides se transforman por β-corynephage en cepas productoras de toxinas.

 

Enfermedades:

Difteria

La colonización de la orofaringe crea un exudado fibrinoso gris (pseudomembrana) compuesto por tejido necrótico, leucocitos y bacterias.

Dolor de garganta y fiebre baja.

Cuello de toro (linfadenopatía prominente)

Se puede presentar disnea y obstrucción de la vía aérea.

Efectos sistémicos mediados por la toxina:

Miocarditis

Neuropatía (parálisis del nervio craneal y periférico)

 

Dx: ELISA para toxina, prueba de Elek.

 

Tx: antitoxina + penicilina o eritromicina

Profilaxis: vacuna DTaP con refuerzos.


Clostridium difficile

 Clostridium difficile

 

Gram +.

Spore forming.

Anaerobe.

 

Transmisión:

Colon humano

 

Factores virulentos:

Toxina A: se une a las células epiteliales, quimioatrayente

Toxina B: Despolimerización de actina.

 

 

Enfermedades:

Colitis seudomembranosa:

Antibióticos asociados (Amoxicilina, ampicilina, clindamicina, Cefalosporinas).

Diarrea.

Pseudomembranas

 

Dx:

Toxinas en las heces

 

Tx:

Descontinuar antibióticos

Metronidazol

Vancomicina (si es grave)

Fidaxomicina (si es recurrente)


Clostridium perfringens

 Clostridium perfringens

Gram +

Formación de esporas.

Anaerobio.

 

Factores virulentos:

Esporas

Alfa toxina (lecitinasa): lipasa (fosfolipasa).

Enterotoxina

 

 

Transmisión:

En suelo y colon humano

Comida

Implantación traumática

 

 

Enfermedades:

Gangrena gaseosa:

Dolor creciente

Síntomas sistémicos (fiebre, taquicardia, diaforesis)

Ellos mueren.

Comida envenenada:

Inicio 8-24.

Diarrea autolimitada, no inflamatoria.

 

Tx: desbridamiento + clindamicina y penicilina.