Histoplasma capsulatum
dimorfico, intracelular
facultativo
heces de suelo, aves y muercielagos.
rios de ohio
origen:mississippi, missourt.
enfermedades:
histoplasma pulmonar:
sintomas similar a la gripe.
neumonia aguda (asintomatica).
disemimacion ( en inmunocomprometidos).
hepatoesplenomegalia,
inflamacion de nodulos linfaticos.
lesiones ulceradas.
eritema nodoso.
micosis sitemicas
hongos dimorficos:
fase saprofitica: filamentos
fase patolena: levaduras
espectro de enfermedad muy parecida:
neumonia aguda auto limitada.
neumonia cronica.
enfermedad diseminada.
tratamiento: itraconazol o fluconazol en infecciones locales
anfotericina B en enfermedades diseminadas.
Rickettsia
Son parásitos intracelulares obligados.
Son organismos pequeños, en forma de bacilo o de cocobacilo.
No bien teñidos por la tinción de gram, la mejor manera de visualizarlas con un microscopio óptico es con una tinción polícroma, como la tinción Giemsa.
Se transmite a los seres humanos a través de algunos artrópodos, como las moscas, las garrapatas, los ácaros o los piojos.
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas se caracteriza por fiebre alta y malestar, seguidos de una intensa erupción que al principio es macular, pero puede volverse petequial o declaradamente hemorrágica.
clamidia trachomatis
Enfermedad dependiente del serotipo
Trasmisión: Sexual y vertical.
Diagnóstico:
Pruebas directas: observación microscópica mediante anticuerpos fluorescentes revela unas inclusiones citoplasmáticas características. También se realiza amplificación del ADN presente en las muestras.
Tratamiento: La azitromicina y la tetraciclina suelen ser los fármacos de elección.
Eritromicina ocular tópica como profilaxis a recién nacidos.clamidia
Bacterias parásitas intracelulares obligadas que dependen de la célula hospedadora para obtener energía en forma de adenosintrifosfato (ATP) y nicotín-adenín-dinucleótido (NAD+).
Su cubierta celular está formada por dos bicapas lipídicas, con material de pared celular asociado, que se parece a una cubierta gramnegativa. Sin embargo, no contienen peptidoglucanos ni ácido murámico.
Patogenia: La forma infectiva o cuerpo elemental, es una estructura capaz de sobrevivir fuera de la célula para trasladarse a otra e iniciar una infección. Las células susceptibles del hospedador incorporan el cuerpo elemental por fagocitosis. Una vez dentro de la célula, el cuerpo elemental impide que el fagosoma se fusione con el lisosoma, y de esta manera evita ser destruido por las enzimas.
Después la partícula se transforma en un cuerpo reticular, que es metabólicamente activo y se divide repetidas veces por fisión binaria dentro del citoplasma de la célula hospedadora, estos cuerpos reticulares se condensan para convertirse en nuevos cuerpos elementales infecciosos. A continuación, los cuerpos elementales son liberados fuera de la célula por citólisis, lo que provoca la muerte de la célula hospedadora.mycoplasma pneumoniae
se contagia a través de las gotitas respiratorias.
se han documentado epidemias importantes entre individuos que se encuentran en estrecho contacto (p. ej., escuelas y prisiones y entre la población militar).
Patogenia: proteína de unión a la membrana, la P1, que funciona como citoadhesina.
Clínica:
neumonía primaria atípica (enfermedad del tracto respiratorio inferior) La manifestación suele ser gradual, comienza con síntomas no específicos, generalmente una cefalea implacable que se acompaña de fiebre, escalofríos y malestar. Al cabo de 2 a 4 días se desarrolla una tos seca o ligeramente productiva, que a veces se acompaña de dolor de oído.
Unaradiografía de pecho revela una bronconeumonía moteada difusa de uno o más lóbulos. La infiltración suele ser más extensa de lo que sugiere el examen físico.
Inmunidad: Aproximadamente el 60% de los pacientes infectados producen un anticuerpo IgM, la crioaglutinina. [el nombre de este anticuerpo deriva del hecho que reacciona con el antígeno eritrocitario humano I y aglutina de manera reversible los glóbulos rojos I+ a temperaturas de entre 0 y 4 °C, pero no a 37 °C.].
La producción de IgM (crioaglutinina) puede producir anemia hemolítica como complicación post-infecciosa.
Diagnostico: Las pruebas serológicas con detección de antígenos específicos son los procedimientos más usados para diagnosticar la neumonía primaria atípica.
Tratamiento:
Doxiciclina o azitromicina. Si se administra de forma temprana, cualquiera de estos dos antibióticos acorta el curso de la enfermedad.
u, urealyticum
endometritis
u. urealyticum
uretitis
mycoplasma hominis
fiebre puerperal/ postaborto
enfermedad inflamatoria pelvica
Yersinia enterocolitica.
característica distintiva.
móvil a 25*C
no móvil a 37*C
crece en ambientes fríos
reservorio:
zoonótica
transmisión
a través de leche no pasteurizada, cerdos.
predomina en climas del norte ( ej: escandinavia)
patogénesis
enterotoxina
endotoxinas
se produce en el frío
Enfermedad
enterocolitis:
la presentación puede variar según la edad.
en niños: diarrea febril inflamatoria ( diarrea sanguinolenta con presencia de pus) : disentería.
adolescentes y adultos jóvenes: pseudoapendicitis ( también causada por yersinia pseudotuberculosis).
adultos: enterocolitis con secuela postinfecciosa como la artritis reactiva.
infecciones asociada a transfusión de sangre
Diagnóstico
cultivo de heces en medio enriquecido y en un ambiente frío ( menor a 25*c).
tratamiento
usualmente de soporte.
en inmunocomprometidos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación .
Yersinia pesti
característica distintivas
Bacilo gram-negativo pequeño con tinción bipolar.
facultativa intracelular.
coagulasa positiva.
Reservorio:
zoonótica
roedores de áreas desertica, perro de praderas, ardillas.
transmisión
mordedura de pulga salvaje a roedores= peste selvática.
transmisión de humano a humano= a través de gotas respiratorias.
patogénesis.
presencia de coagulasa en la boca de la pulga.
endotoxina y exotoxina.
el antígeno de superficie inhibe la fagocitosis F-1.
secreción del tipo III suprime la producción de citocinas y resiste el ataque de la fagocitosis.
Enfermedad:
peste bubónica: es el tipo de infección más común. una vez que las células bacterianas han sido introducidas mediante la mordida de una pulga dentro de un ser humano, estas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones denominadas bubones, que están llenos de partículas bacterianas. la cápsula viscosa que rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrofagos.
En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones secundarios, hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un número mucho más elevado, lo que causa una septicemia general.
En este estado, se produce múltiples hemorragias que dan lugares a manchas negras sobre la piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. si la peste no es tratada antes del estado septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días.
Peste neumónica: esta tipo de infección se produce cuando las celular Y. pestis son inhaladas directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica, surge de un émbolo pulmonar séptico en una persona con la peste bubónica o por inhalación de microorganismos a través de un individuo afectado. la infección suele transcurrir sin síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran cantidad de esputo con sangre. altamente contagioso. en ausencia de tratamiento la muerte sobrevienen en 2-3 días.
Peste septicémica: esta infección implica una rápida dispersión de Y. peste por todo el cuerpo a través del torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. la muerte suele sobrevenir en un dia, por lo que habitualmente no da tiempo a se diagnosticado hasta la autopsia.
Síntomas
Fiebre que se va elevando rápidamente.
bubas regionales
conjuntivitis.
neumonía
septicemia y muerte si no se trata a tiempo
Diagnóstico
los especímenes o muestras clínicas y cultivos son muy peligrosos.
pruebas serológicas o inmunofluorescencia directa.
Tratamiento
Aminoglucósidos
prevención
control del animal, evitar contacto con animales enfermos o muertos.
vacuno con microorganismos muertos ( a militares, debido a potencial uso en bioterrorismo).
Mycobacterium avium-intracellulare
Respiratorio
Enfermedad diseminada.
SIDA
Macrólidos (CD4 <50)
Mycobacterium scrofulaceum
Mycobacterium marinum
mycobacterium leprae
bacilo de hansen
bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con extremos redondeados.
débilmente grampositivo y fuertemente acidorresistente.
intracelular obligado.
inmovil.
sin capsula y sin esporas.
arreglo: paquetes de cigarrillo o globos.
no se puede cultivar en medios artificiales.
tiempo de generación en 12 días.
su pared celular está compuesta por:
en la membrana plasmática se anclan proteínas, manosido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano. (lam).
peptidoglucanos en la cual se unen cadenas de polisacáridos (arabino-galactanos), unidos por ácidos micólicos.
producen una amplia variedad de glicolipidos que se asocian con a pared celular.
factores de virulencia.
glicolípido fenólico- 1(GLP1) capacidad de unión con el componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los elementos mononucleares. impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos.
limitación a la entrada de los antibióticos.
lipoarabinomanano (LAM) presenta una relación funcional con los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.
inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA.
suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de macrofagos por interferon gamma.
induce la producción del TNF
diagnósticos:
baciloscopia: se basa en el promedio de bacilos observados en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los granulados.
serología:
se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1.
ELISA
PCR
tratamiento:;
rifampicina (RMP)
dapsona
clofazimina
Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.
lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.
Mycobacterium tuberculosis
Gram +
Varillas rápidas ácidas
Aerobio
Sensible a los rayos UV
Membrana única con ácidos micólicos y ácidos grasos de cadena larga.
Factores virulentos:
Facultativo intracelular.
Sulfolípidos: inhiben la fusión fago-lisosoma.
Factor de cordón: crecimiento de serpentina, inhibe la migración de leucocitos.
Transmisión:
Pulmones humanos
Gotitas respiratorias
Enfermedades:
Tuberculosis primaria:
Replicación y matanza de macrófagos hasta CMI
El organismo está encerrado en el Complejo Ghon
Tuberculosis secundaria:
Síntomas constitucionales
Tos
Puede difundir
Dx:
Microscopía + tinción rápida con ácido
PPD:
> 5 mm en VIH.
> 10 mm en población de alto riesgo
> 15 mm en población normal
Quantiferon Tb (patrón oro)
Tx: rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol.
Profilaxis: vacuna BCG.
Actinomyces israelii
Gram +.
Branching rod.
Anaerobe.
Non-acid fast
Transmisión:
Flora normal de la boca y tracto genital femenino.
Enfermedades:
Actinomicosis:
Hinchazón y drenaje de abscesos.
Gránulos de azufre.
Tx con penicilina.
