Estreptococo pyogenes

Estreptococo pyogenes 

Estreptococo del grupo A (GAS)

Gram + coco en cadenas

Catalasa -

β-hemolítico

bacitracina sensitivo

Pirrolidonil Arilamidasa(PYR) +

inmóvil

 

Factores de virulencia:

• capsula: Cubierta de acido hialuronico: Impide la fagositosis

Proteína M: Inhibe la fagocitosis; asociado a fiebre reumática y glomerulonefritis.

• Estreptolisinas O y S: Hemolisina y Citolisina. Anticuerpos contra estreptolisina O(ASO) es diagnóstico para GAS infección.

• Estreptoquinasas (Fibrinolisina): Degradación de fibrina, permite expansión de infecciones.

• Estreptodornasas (ADNase): Licuefacción de pus, permite expansión de infección. (Anti-DNAse B is also diagnostic)

• Hialuronidasa: destruction de matrix intercellular, Permite expansion de infección. (Anti-hyaluronidase is also diagnostic)

• Exotoxinas A-C: Pirogénica o eritrogénica asociada a fiebre escarlata

• pared celular: 

•  Fimbrias: contienen la proteína M. [Nota: la bacteria no es infecciosa en ausencia de la proteína M.]

• Carbohidrato C específico del grupo A se compone de manosa y N Acetilglucosamina

 

•  Proteína F (proteína de unión a la fibronectina) media el anclaje a la fibronectina del epitelio faríngeo.

 

Transmisión:

Contacto directo

Micropartículas respiratorias

 

Enfermedad causada por toxinas.

 

Síndrome de shock tóxico:

Asociado comúnmente a infecciones de la piel por S. pyogenes como celulitis.

Liberacion sistemica de Exotoxina A que funciona como superantígeno

fiebre aguda

conmoción  shock

fallo multiorgánico

tratamiento para shock tóxico

penicilina G más clindamicina.

 

Fascitis necrotizante:

Relacionado con heridas quirúrgicas, traumas penetrantes.

Liberación de Exotoxina B (citolisina/proteolisina) rápida destrucción de la piel, tejidos subcutáneos y de las fascias, puede causar mionecrosis.

 

Fiebre Escarlata o Escarlatina:

Comúnmente asociada a faringitis por S. pyogenes liberadora de Exotoxinas

síntomas

Fiebre

Exantema  en papel de lija

Lengua en fresa

faringitis estreptococica

Transmisión de humano a humano a través de micro partículas respiratorias.

Fiebre

Dolor de garganta

Linfadenopatías cervicales

Inflamación y exudado de las amígdalas

Ausencia de tos y secreciones nasales

Diagnóstico clínico, Cultivo o prueba rápida de Estrep.

Tratamiento: Penicillin G.

 [Nota: si en respuesta a la liberación de la exotoxina piógena se desarrolla una erupción parecida a una quemadura en el cuello, el tronco y las extremidades, contra la cual el paciente no posee anticuerpos, el síndrome recibe el nombre de escarlatina.

 

 

 

infección de la piel

Erisipela:

Infección bacteriana de la dermis superior.

 

Eritema, doloroso a la palpación, indurado, con márgenes bien delimitado.

Comúnmente se encuentra en la cara y en las extremidades inferiores.

 

impétigo

infección de la capa más superficial de la piel.

diferente al impétigo bulloso.

tratamiento de impetigo

agente tópico como la mupirocina, o sistemáticamente con penicilina o una cefalosporina de primera generación como la cefalexina.

 

Sepsis puerperal:

esta infección se inicia al dar a luz o poco después. Se contagia por transmisión exógena (p. ej., a causa de unas gotitas nasales de un portador infectado o instrumental contaminado) o endógena, a partir de la flora vaginal de la madre. Se trata de una enfermedad del endometrio uterino, en que las pacientes experimentan una descarga vaginal purulenta y se encuentran sistemáticamente enfermas.

 

pústulas y lesiones con una característica costra de color miel, sobre una base eritematosa. 

frecuente en región perioral y perinasal.

celulitis.

 

Complicaciones postestreptocócicas 

 

Fiebre reumática aguda: Es causada por las reacciones cruzadas entre los antígenos del corazón y de los tejidos articulares, y el antígeno estreptocócico 

fiebre, erupción, carditis y artritis. se evita si se trata al paciente durante los 10 días siguientes al inicio de la faringitis aguda.

 

Glomerulonefritis aguda: 1 semana después de declararse un impétigo o una faringitis, y se debe a unas pocas cepas nefritogénicas de estreptococos del grupo A. La enfermedad se inicia en los complejos antígeno-anticuerpo de la membrana basal de los glomérulos

 

prueba de laboratorio

agar de sangre ovina

pruebas ASO: anticuerpo (estreptolisina O )

pruebas ADB: infecciones en la piel

 

tratamiento

primera línea: penicilina G

alérgicos a penicilina: claritromicina o la azitromicina.

Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio

Estafilococo epidermidis

Estafilococo epidermidis 

 

Gram +, coco en racimo

Catalasa +

Coagulasa –

No fermenta manitol

sensible a la vancomicina 

Urease +

Factor de virulencia:

polisacárido extracelular (a veces llamado “baba” “biopelícula” o glicocálix) que facilita la adherencia a las superficies de materiales bio protésicos, como los catéteres intravenosos, y que actúa como barrera contra los agentes antimicrobianos.

adhesina intercelular polisacárida: facilita la adhesión bacteriana a las superficies del material biprotesico. actúa como una barrera contra los antibióticos y la respuesta inmunitaria del hospedero.

Enfermedades:

Infección en dispositivos protésicos:

Prótesis articulares

Válvulas artificiales ( cardiacas) 

Derivaciones de LCR

catéteres intravenosos. 

Infección de catéteres I.V.

 

 

Tratamiento de elección:

Vancomicina

 

hábitat

Parte de la flora normal de la piel, por lo que puede ser positivo en muchos cultivos de sangre, por contaminación de la muestra

Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio

Estafilococo aureus

Estafilococo aureus 

Gram +, coco en racimo

Catalasa +

Coagulasa + (una enzima que provoca la coagulación del plasma citratado)

Β-hemolítico

Fermenta Manitol (tolerante a la sal)

anaerobios facultativos

 

Factores de virulencia:

F. v. de la pared celular. 

Proteína A: Se une a la fracción Fc de la IgG y ejerce un efecto anti opsonina (y, por consiguiente, fuertemente antifagocitario)

La proteína de unión a la fibronectina: inducen la unión a las células mucosas y a las matrices tisulares.

Exotoxinas citolíticas:

 las toxinas α, β, γ y δ: atacan las membranas de las células de los mamíferos (incluidos los glóbulos rojos) y a menudo son calificadas como hemolisinas. 

La toxina α :está codificada cromosómicamente. Se polimeriza en tubos que fragmentan las membranas de los glóbulos rojos, lo que provoca la pérdida de moléculas importantes y, a la larga, la lisis osmótica.

 

• Exotoxinas superantigénicas

 tiene afinidad por el complejo formado por el receptor linfocítico T y los antígenos del MHC de clase II. Estimulan el aumento de la respuesta de los linfocitos T. causando  el síndrome de shock tóxico,

 

• Toxina del síndrome del shock tóxico(TSST-1): Función de superantígeno, activación masiva de L-T

 

• Exfoliatina: descamación. (toxina exfoliativa, TE) también es un superantígeno. Causa dermatitis exfoliativa neonatal o estafilocócica.

 

• Enterotoxinas Cuando estas bacterias contaminan los alimentos y pueden crecer, secretan enterotoxina, cuya ingestión puede provocar una intoxicación alimentaria [Nota: la toxina estimula el centro del vómito del cerebro al unirse a los receptores nerviosos del tracto gastrointestinal superior.]

 

• Coagulasa (Formación de mallas de fibrina -> Abscesos).

 

• Catalasa (Rompe el peróxido de hidrógeno)

 

Modo de contagio

•  una grieta en la piel o un cuerpo extraño insertado en el organismo (p. ej., heridas, infecciones quirúrgicas o catéteres venosos centrales). 

• un folículo piloso obstruido (foliculitis) .

• un sistema inmunitario deprimido.

 

Enfermedades causadas 

 

Infecciones cutáneas localizadas

• abscesos pequeños y superficiales de los folículos pilosos (foliculitis) o de las glándulas sudoríparas o sebáceas.

• abscesos subcutáneos, los llamados furúnculos.

• carbuncos:  son infecciones cutáneas multiloculadas, más profundas y de mayor tamaño

• El impétigo es una lesión cutánea costrosa, localizada y superficial ( esta se produce más por pyogenes pero aveces aparece por aureus. 

 

Infecciones localizadas profundas

• artritis séptica

• infección aguda y crónica de la médula ósea

• La endocarditis aguda ( inyección con aguja contaminada, drogas intravenosa)

• La septicemia es una infección generalizada con sepsis o bacteriemia que puede asociarse a un foco conocido (p. ej., artritis séptica) o no (foco oculto).

• Neumonía: S. aureus es responsable de una neumonía necrosante grave.

• Infecciones hospitalarias; Suele infectar heridas (quirúrgicas, de cubitales) o provocar bacteriemias asociadas a catéteres. 

• Las toxicosi

• Síndrome de shock tóxico:

• fiebre alta, 

• erupción

• vómitos

• diarreas

• hipotensión 

•  daños en múltiples órganos ( tracto gastrointestinal, los riñones y/o el hígado)

• mujeres uso de tampones hiperabsorbentes 

• compresas nasales

• infecciones de la piel profunda sin tratamiento. 

• Gastroenteritis estafilocócica 

ensaladas con mayonesa o pasteles de nata

• náuseas

•  vómitos  

• diarrea

 

• La dermatitis exfoliativa o Sindrome de piel escaldada 

aparición de ampollas superficiales producidas por la acción de una toxina exfoliativa que ataca la sustancia adhesiva del estrato granuloso, lo que provoca una marcada descamación epitelial. Las ampollas pueden deberse a la infección o a la toxina producida por los organismos que están atacando otra zona.

 

• Osteomielitis:

 

La causa más común de osteomielitis es S. aureus. Las excepciones son la enfermedad de células falciformes (Salmonella) y la osteomielitis neonatal (GBS y E. coli).

 

Dolor de huesos

Fiebre

Rojez

↑ ESR y CRP

Los rayos X son insensibles temprano

La resonancia magnética es mejor para las infecciones agudas.

 

portadores

Forma parte de la flora bacteriana de la nasofaringe y la piel  (20%-50% portadores)

Transmisión:

• Contacto directo ( objetos infectados como manubrio de puerta etc) 

• Estornudos

• Heridas quirurgicas

• Contamination de alimentos (Alimentos cremosos, pastelería)

tratamiento 

Penicilinas estafilocócicas: Nafcilina, Oxacilina, Dicloxacilina, Meticilina

 *, Cefalosporinas de 1ra y 2da generación, Cefazolina, Cefuroxima 

Cobertura MRSA:, TMP-SMX,: Clindamicina, Doxiciclina, Vancomicina, Linezolid y Tedizolid,

 5ta generación de cefalosporina ceftarolina, Tigeciclina, Daptomicina, Quinupristina-Dalfopristina (estreptograminas),

 Lipoglycopeptides (antibióticos -vancina [por ejemplo, telavancina])

Diagnóstico de laboratorio

• racimo en forma de uva.

• color amarillo fuerte como oro.

• agar sangre

Fuentes Bibliográficas 

 lippincott

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. hector julio