domingo, 28 de junio de 2020

Pseudomonas aeruginosa



Pseudomonas aeruginosa 





Características 


  • Gram - varilla.

  • Oxidasa +.

  • Fermentador sin lactosa.

  • Pigmentos: Piocianina.

  • Olor afrutado.

  • móvil.

  • encapsulados.

  • no fermentan hidratos de carbono. 

  • aerobios o anaerobios facultativos.

  • producen pigmentos difusibles verdes y azules. en medio de cultivos denominado piocianina y fluoresceína. 

  • Oxida pero no fermentan hidratos de carbono ( lactosa).

  • es una bacteria oportunista. 



Transmisión:


Agua.

Aerosoles de agua.

verduras crudos

 flores.

suelo.

plantas

animales


Factores virulentos:

Cápsula: 

  • cápsula mucoide está compuesta por un polímero repetitivo de ácidos manurónico y glucurónico llamado alginato.

  • cápsula de alginato solo se expresa una vez producida la llamada mutación patoadaptativa. 

Exotoxina A: ADP ribosilación de eEF-2. ( produce ribosilacion con ADP eEF-2 ( factor de enlogacion-2), inhibiendo la sintesis de proteinas de las celula. el higado es el primer organo diana. 

Endotoxina: causa inflamación en los tejidos, septicemia y shock

pili: adherencia. 

cápsula/ glucocalix viscosa: permite la formación de microcolonias en los pulmones, difícil de remover por fagocitosis. 


Importancia clínica

Septicemia en:

Neutropénica

Quemado

CGD

Neumonía:

Neutropénica

Fibrosis quística (adultos)

Osteomielitis:

Diabéticos

Fibrosis quística



Infecciones locales:

  • ojo( queratitis y endoftalmitis después de un trauma).

  • oído ( otitis externa u oído de nadador,  y otitis externa invasora y necrosante, en especial en adultos mayores con diabetes o pacientes con traumatismos).

  •  la piel (infección de la herida y erupciones pustulosas que ocurren en epidemias asociadas con el empleo de bañeras de hidromasaje, jacuzzis y piscinas contaminadas).

  • vías urinarias (en especial en pacientes hospitalizados que han sido sometidos a cateterismos, instrumentación, cirugía o trasplante renal).

  • vías respiratorias (neumonía en personas con enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca congestiva o fibrosis quística, en particular en pacientes intubados o en ventiladores por varios días).

  •  tubo digestivo (infecciones que van desde enfermedad diarreica relativamente leve en niños hasta enterocolitis necrosante grave en lactantes y pacientes con cáncer neutropénico).

  •  SNC (meningitis y abscesos cerebrales, especialmente en relación con traumatismos, cirugías o tumores de cabeza y cuello). 


Infecciones sistémicas:

  • más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.

  • neumonía secundaria, infecciones óseas y articulares. ( consumidores de droga intravenosas y infecciones urinarias o pélvicas). 

  • endocarditis( en consumidores de droga intravenosas y pacientes con válvulas cardiacas protésicas). 

  • SNC ( cuando se rompe las meninges). 


Diagnóstico

  • agar MacConkey.

  • agar sangre.

  •  típicamente produce un pigmento azul verdoso llamado piocianina y es positiva a la oxidasa.

  • cultivo de eosina- azul de metileno. 


Tratamiento 

  • B-lactámicos antipseudomonas

  • ceftazidima

  • tobramicina

  • ciprofloxacino


Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 288-293) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos

Bordetella pertusis



Bordetella pertusis




Características

Gram - varilla pleomórfica

Aerobio estricto

encapsulados

cocobacilos pequeños que crecen solos o en pares 

bacilos pequeños



Transmisión:

Humano.

Gotitas respiratorias


Factores virulentos:

Toxina de Pertussis: ADP ribosilación de Gi, aumenta el cAMP = deterioro de la fagocitosis. Linfocitosis, sensibilización a la histamina, activación de la producción de insulina que lleva a la hipoglucemia.  ( ayuda en la adherencia) 

Toxina traqueal: mata las células ciliares.

Fimbrias: promueven la fijación de la bacteria a las células hospederas

Toxina de adenilil cl=iclasa: reduce la quimiotaxis y la fagocitosis de la bacteria.

Citotoxina traqueal: inhibe el movimiento ciliar y la regeneración de las células dañadas. ( interfiere la actividad de los cilios del epitelio respiratorio. destruye a las celulas ciliares. 

Hemaglutinina filamentosa: facilita la adhesión de la bacteria con las células epiteliales ciliadas. 

Toxina dermonecrótica: causa vasoconstricción y necrosis isquémica. 

toxina de la adenilato ciclasa: impide la quimiotaxis de los leucocitos, inhibe fagocitosis y causa edema.

endotoxina


  • estas toxinas promueven la linfocitosis. 

  • activacion de las celulas beta: hipoglicemia.

  • bloquea a las celulas inmunilogicas efectoras.

  • aumenta la sensibilidad a histamina.


Importancia clínica 

Tos ferina: PCR, macrólidos.




periodo de incubacion

fase catarral

fase paroxistica 

fase de convalecencia

duracion

7-10 dias

1-2 semanas

2-4 semanas

3-4 semanas ( o mas) 

sintomas

asintomatico

rinorrea .

malestar.

estornudo.

perdida de apetico.

tos persistente con alaridos.

vomitos.

leucocitosis 

disminuye la intensidad de la tos: puede surgir el desarrollo de complicaciones secundarias ( neumonia, convulsiones, encefalopatia) 


el 12-20% de los adultos afebriles y con tos de mas de 2 semanas de duracion tienen pertusis.


Fase catarral: comienza con síntomas como rinorrea, infección conjuntival leve ( conjuntiva hiperémica o inyectada en sangre) malestar o fiebre leve, después progresa a tos seca y no productiva. esta fase es muy contagiosa.


Fase paroxística: empeoramiento de la tos, ( tos ferina). tos convulsiva con espasmos y estertores que provocan sonidos parecidos a rugidos. grandes cantidades de moco, causa cianosis o vómito. 


Diagnóstico 

  •  Medio de  Bordet-Gengou

  •  Medio de Regan-lowe.

  • prueba serologia

  • inmunofluorescencia directa.

  • PCR





Tratamiento 

  • eritromicina: incluye a los contactos.

  • trimetoprima-sulfametoxazol

  • soporte

  • requiere hispitalizacion si tiene menos de 6 anos de edad. y se prescribe eritromicina

  • macrolitos


Prevención:

 DTaP.

vacuna tipo toxoide.



Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 281-285) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos


Haemophilus influenzae



Haemophilus influenzae




Características 

Gram - cocobacilo.

Requiere factor X y factor V. para su crecimiento en medio de cultivo.

Agar chocolate.

Fenómeno satelital.

Filamentos largos 

encapsulado ( 95% de las enfermedades invasivas por haemophilus son causadas por el serotipo que contiene la cápsula tipo b).



Transmisión

Flora normal de la nasofaringe.

Gotitas respiratorias


Factores virulentos

Cápsula de polisacárido. (Tipo b es PRP) ( la cápsula de tipo b está compuesta de fosfato de poliribitol) : este es el factor de virulencia más importante.

Proteasa IgA: facilita la colonización de la mucosa de las vías respiratorias superiores


Importancia  clínica


Meningitis: lactantes y niños pequeños,

Niños no vacunados. (3-2 años de edad) 

Otitis media: usualmente causada por cepas de haemophilus no tipificables.

No tipificable.

Neumonía: 1-24 meses ( rara en niños vacunados) 

fumadores. 

Epiglotitis: fiebre alta, SOB, niños no vacunados.

sinusitis.

bronconeumonía: causa exacerbación de bronquitis aguda en personas con EPOC ( enfermedad pulmonar obstructiva crónica). 

artritis séptica: 

celulitis: 

epiglotitis: rara en niños vacunados

se observa en infantes no vacunados.

haemophilus influenzae es la causa mas frecuente. 


Diagnóstico

agar chocolate: es difícil de cultivar y requiere suplementación con hemina (factor X) y dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD + , factor V). 

LCF

meningitis: tinción del LCR muestra cocobacilos pleomórficos gram negativos 

cápsula tipo b:  directa LCR. o tinción inmunofluorescencia. 

la cápsula es útil en el diagnóstico: se puede identificar a través de la prueba de aglutinacion de latex y mediante la reacción de quellung, se identifica los antígenos de la cápsula en el líquido cefalorraquídeo( meningitis).


Tratamiento

  • Cefalosporina de tercera generación ( ceftriaxona o cefotaxima). 

  • sinusitis, otitis media e  infecciones de la vías respiratorias ( trimetoprima- sulfametoxazol). 

  • cefotaxima o ceftriaxona para el manejo empírico de la meningitis ( realizar prueba a las descargas nasales antes de culminar el tratamiento) 

rifampicina si la nasofaringe está todavía colonizada.


Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 277-281) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos