Neisseria de importancia medica
Neisseria meningitidis o meningococo
Gram - diplococci agrupada en pares
cocos individuales tienen forma de riñón o habichuela.
Oxidase +
Fermenta Maltosa
Chocolate agar.
aerobios.
inmóviles
cocos pyogenes
pares con células individuales en forma de haba
pili
reservorio:
nasofaringe humana, los seres humanos son los únicos hospedadores naturales en quienes los meningococos son patógenos. la nasofaringe es la vía de entrada. pueden formar parte de la flora transitoria sin producir síntomas. desde la nasofaringe, los microorganismos llegan al torrente sanguíneo y producen bacteriemia.
Transmisión:
gotas respiratorias: colonización es en orofaringe y se disemina a las meninges a través del torrente sanguíneo.
Factores virulentos:
Cápsula grande de polisacárido: es antifagocitica antigenica. ( nota: los anticuerpos contra la cápsula de hidratos de carbono son bactericidas y protegen contra la reinfección con el mismo tipo capsular).
existen 5 serotipos comunes. el serotipo B es el mas comun y no es muy inmunogenico debido a su alto contenido de acido sialico.
serogrupos:
la infección es ocasionada por los serogrupos A,B y C
serotipos:
El meningococo expresa múltiples proteínas porinas (PorA y PorB). No existe una relación predecible entre los serogrupos y los serotipos.
Proteasa IgA: ayuda a los patógenos a evadir las respuestas inmunitarias
permite la colonizacion orofaringea.
Endotoxina: fiebre, shock. (LPS) fiebre y shock septico en la meningococcemia, sobreproducción de la membrana externa.
Pili: ( fimbrias o vellosidades). están formados de agregados helicoidales de subunidades peptídicas repetitivas (pilinas).
permite la union con la mucosa nasofaríngea.
variación antigénica por conversión génica. ( permite producir moléculas de pilina antigénicamente diferente con mucha frecuencia)
pili y las proteínas de la membrana externa: son importantes en la habilidad que tiene la bacteria de colonizar e invadir.
Deficiencia de los componentes tardíos de las moléculas del sistema del complemento ( Cs-C9)
lipooligosacaridos: cadenas laterales O antigénicas mas cortas, mas ramificadas y no repetitivas.
proteinas de pacidad: ( proteínas pII) proporciona una calidad opaca a las colonias.
Si se expresa una proteína Opa, un aumento o disminución en el número de repeticiones durante la replicación del ADN hace que la proteína salga del marco de lectura, lo que conduce a una variación de fase hacia la fase desactivada.
variación antigénica) y se unen a distintos receptores en las células del hospedero.
proteínas Pili y Opa: facilitan la adherencia bacteriana a las células epiteliales de la faringe y la conjuntiva, lo que hace posible la colonización.
Predisposición en pacientes con deficiencia terminal del complemento.
produce receptores que le permiten utilizar las proteínas de unión al hierro, por ejemplo, la transferrina y la lactoferrina, como fuentes para obtener este elemento
Transmisión:
Flora normal de la nasofaringe.
Gotitas respiratorias.
Enfermedades:
Meningitis:
Síntomas sistémicos (fiebre, malestar general, escalofríos)
Dolor de cabeza
+ Signos de irritación meníngea
Meningococemia:
Enfermedad diseminada
Igual que el anterior más erupción petequial
Puede progresar a DIC, shock, falla multiorgánica (Síndrome de Waterhouse-friderichsen).
septicemia: . Los meningococos pueden causar una septicemia potencialmente mortal en una persona aparentemente sana en menos de 12 h.
En esta afección, la presentación clínica es de septicemia grave y choque, por lo que la endotoxina bacteriana (LOS) es en gran parte responsable.
se observa sobre todo en niños muy pequeños (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). Se caracteriza por hemorragias cutáneas grandes, púrpuras, vómitos y diarrea, colapso circulatorio, necrosis suprarrenal bilateral y muerte en 10-12 h.
laboratorio
condiciones del cultivo:
agar chocolate con un aumento del CO2 de 5%
((nota: el medio Thayer-Martin se requiere para muestras obtenidas de una lesión cutánea o un hisopado nasofaríngeo a fin de eliminar microorganismos contaminantes).
prueba utiliza glucosa y maltosa
capsula de polisacarido: se puede identificar mediante la tecnica de aglutinacion de latex ( o por inmunielectroforersis) para identificar los antigenos capsulares de N.
Tratamiento
penicilina G o ampicilina
Cuando la etiología de la infección no está clara, se recomienda cefotaxima o ceftriaxona
neonatal/ infantes: ampicilina y cefotaxima
ninos y adultos: cefotaxima o ceftriaxona con o sin vancomicina.
Diagnóstico: Las tinciones de Gram en el LCR se pueden realizar de inmediato, y se pueden utilizar pruebas de aglutinación en látex con anticuerpos anticapsulares específicos del serogrupo para obtener una identificación presuntiva rápida de meningococos específicos del serogrupo en el LCR.
Vacuna: MCV4 es una vacuna tetravalente que contiene polisacáridos capsulares de los serogrupos A, C, W e Y conjugada con toxoide diftérico.
Profilaxis: La rifampicina profiláctica se administra a familiares de individuos infectados debido a la inevitabilidad de su contacto cercano y, por lo tanto, de la exposición. Otros fármacos empleados para la profilaxis incluyen ciprofloxacino oral y ceftriaxona intramuscular.
Neisseria gonorrhoeae o gonococo
Gram - diplococci
Oxidase +
Maltose non-fermente.
aerobios
inmóviles
cocos piogenes
no cápsula
reservorio:
el tracto genital humano.
transmisión
contacto sexual, canal del parto.
factor de virulencia
Pili: ( fimbrias o vellosidades). están formados de agregados helicoidales de subunidades peptídicas repetitivas (pilinas).
mejoran la unión a las superficies de las células epiteliales y mucosas.
variación antigénica por conversión génica. ( permite producir moléculas de pilina antigénicamente diferente con mucha frecuencia)
Lipooligosacaridos: presenta una variación entre las fases encendido y apagado
Proteínas porinas: (porB) (porB1A o por B1B) no están sujetas a una fase de alta frecuenta o variación antigena.
Proteínas de opacidad: ( proteínas pII) pueden expresar hasta 11 proteínas Opa diferentes.
Si se expresa una proteína Opa, un aumento o disminución en el número de repeticiones durante la replicación del ADN hace que la proteína salga del marco de lectura, lo que conduce a una variación de fase hacia la fase desactivada.
variación antigénica) y se unen a distintos receptores en las células del hospedero.
proteina OPA: responsable de la variación antigénica, permite adherencia.
Proteasa IgA: ayuda a los patógenos a evadir las respuestas inmunitarias
proteínas pili o Opa: facilitan la adherencia bacteriana a las células epiteliales de la uretra, recto y cuello uterino. lo que hace posible la colonización.
Adquiere este nutriente necesario mediante la expresión de sistemas de transporte específicos que retiran e internalizan el hierro de las proteínas humanas de unión al hierro, incluidas la transferrina, la lactoferrina y la hemoglobina. Para establecer la infección en las personas, el gonococo debe expresar proteínas que facilitan la adquisición de hierro de la transferrina o la lactoferrina.
endotoxinas (LPS)
fimbrias.
Transmisión:
Tracto genital humano.
Transmisión sexual
Nacimiento
Enfermedades:
Gonorrea:
Hombre: Uretritis( disuria y secreción con pus color amarillenta),
proctitis.
epididimitis.
orquitis ( testicular).
prostatitis.
aunque muchos hombres pueden tener un curso asintomático.
Mujer
uretritis.
endocervicitis ( descarga vagina, leucorrea)
salpingitis ( trompas de falopio)
enfer. pélvica inflamatoria ) por diseminación continua)
artritis ( más frecuente en la rodilla, tobillo o muñeca)
proctitis.
Cervicitis, PID (mujeres)
Artritis.
Proctitis
Erupción.
Oftalmia
Nacimiento
Infecciones urogenitales
hombres: secreción uretral purulenta de color amarillento, dolor al orinar o disuria.
mujeres: secreción cervical amarillenta, sangrado intermenstrual, inflamación de las trompas uterinas ( salpingitis), enfermedad pelvica inflamatoria (EPI), y fibrosis
Infecciones rectales: se observan con mayor frecuencia en hombres que tienen sexo con hombres, se caracterizan por estreñimiento, defecación dolorosa y secreción purulenta.
faringitis : se contrae por contacto bucogenital. Las personas infectadas pueden presentar un exudado faríngeo purulento y la afección puede simular una faringitis vírica leve o estreptocócica.
conjuntivitis neonatal: Esta infección del saco conjuntival es adquirida por los recién nacidos durante el paso a través de los canales de parto de las madres infectadas
infección diseminada: ( fiebre, artritis purulenta dolorosa y pequeñas pústulas dispersas y únicas en la piel, cuya base se vuelve eritematosa (roja) debido a la dilatación o congestión de los capilares. necrosis (nota: es la causa más frecuente de artritis septica en adultos sexualemnte activos). se observan en hombres y mujeres, pero son más habituales en mujeres, sobre todo en el embarazo y después de la menstruación.
Laboratorio:
Hombre
frotis del exudado uretral: numerosos neutrófilos con diplococos gram-
prueba amplia de ácidos nucleicos.
Mujer
líquido de las articulaciones y sangre
Condiciones de crecimiento para el cultivo:
aeróbicas.
CO2
prueba de oxidasa: oxidasa +
Medios de cultivos selectivos:
Thayer-Martin ( agar chocolate complementado con varios antibióticos que suprimen el crecimiento de neisserias no patogénicas y otros miembros de la flora normal y anómala)
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos ( NAAT): El advenimiento de pruebas diagnósticas moleculares altamente sensibles y específicas para la detección de ácidos nucleicos (ADN o ARN) de numerosos agentes infecciosos, incluyendo N. gonorrhoeae y muchos otros patógenos de transmisión sexual, ha sustituido el cultivo en gran cantidad de laboratorios clínicos.
Tratamiento:
más 40% son resistente a penicilina, la tetraciclina o las fluoroquinolonas.
cefalosporinas de tercera generación, incluida la ceftriaxona.
infección no complicadas: ceftriaxona y azitromicina.
conjuntivitis neonatal: el bebé al nacer se trata con ceftriaxona sistémica.
No existe vacuna contra la gonorrea.
ceftriaxona + azitromicina o doxiciclina para posible clamidia.
Prevención
para adultos: no hay vacunas disponibles, se recomienda uso de preservativos.
neonatos: nitrato de plata y cremas con eritromicina en los ojos al nacimiento.
ESCHERICHIA COLI
Características
Gram - rod
Oxidase -
Bacilos cortos
Anaerobios facultativos
puede generar energía mediante respiración aerobia o anaerobia.
Fermenta lactosa
Fermenta glucosa
Antígeno: O, H y K.
Include:
E. coli enterotoxigénica.
E. coli enteropatogénica.
E. coli enterohemorrágica.
E. coli enteroinvasora.
E. coli enteroagregativa.
Transmisión:
Flora normal del colon humano.
Heces bovinas (EHEC)
Fecal-oral
alimentos y aguas contaminadas.
Factor de virulencia
Antígeno O: Los antígenos O (antígenos somáticos o de pared celular) se encuentran en la porción de polisacárido de los LPS. Estos antígenos son estables al calor y pueden ser compartidos entre diferentes géneros de Enterobacteriaceae. ( lipolisacaridos)
Antígeno H: se asocian con los flagelos y, por lo tanto, solo las Enterobacteriaceae flageladas (móviles), como E. coli, tienen este antígeno.
Antígeno K: se encuentran dentro de las cápsulas de polisacáridos extracelulares
un serotipo de E. coli que tiene O157 y H7 (designada como O157:H7) causa una forma grave de colitis hemorrágica.
pili o fimbrias: se puede adherir. y causa la infección del tracto urinario.
exotocina:
endotocina:
Importancia clínica:
E. coli enterotoxigénica: las cepas de ( ECET) diarrea del viajero, coloniza en el intestino delgado, ( pili facilitan la unión a la mucosa intestinal ), ECET causa hipersecreción prolongada de iones cloruro y agua por las células de la mucosa intestinal mientras inhibe la reabsorción de sodio.
Las enterotoxinas incluyen una toxina estable al calor (ST) que da lugar a un aumento en las concentraciones celulares de monofosfato de guanosina cíclico, mientras que una toxina termolábil (LT) causa un aumento del monofosfato de adenosina cíclico. ( salida de Cl al intestino y agua). diarrea acuosa.
E. coli enteropatogénica: las ( ECEP) diarre en lactantes, se adhiere a las células de la mucosa en el intestino delgado mediante pili de tipo IV o formadores de haces (BfpA, bundle-forming pili). Las lesiones características en el intestino delgado, llamadas lesiones de unión y borrado, y la destrucción de las microvellosidades se deben a la inyección de proteínas efectoras en la célula hospedera mediante un sistema de secreción de tipo III (T3SS).
E. coli enterohemorrágica. ( ECEH) se unen a las células en el intestino grueso a través de los BfpA. sintetiza una de dos exotoxinas (toxinas de tipo Shiga 1 o 2), lo que conduce a una forma grave de diarrea sanguinolenta abundante (colitis hemorrágica) sin invasión o inflamación de la mucosa. Esta cepa también se asocia con brotes de insuficiencia renal aguda potencialmente mortal (síndrome urémico hemolítico [SUH]) caracterizada por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia en niños menores de 5-10 años de edad. ( reservorio principal es el ganado ). de infección puede reducirse enormemente cocinando bien la carne molida (picada) y pasteurizando la leche.
E. coli enteroinvasora:( ECEI) Los factores de virulencia (Ipa) permiten la invasión de las células epiteliales y la diseminación intercelular mediante la motilidad con base en actina (ActA). Además, las cepas ECEI producen hemolisina (HlyA).
diarrea con sangre.
E. coli enteroagregativa: (ECEA) diarrea del turista ( viajero) y una diarrea persistente en los niños. La adhesión al intestino está mediada por fimbrias (pili) de adhesión agregativas. Los bacilos adherentes se asemejan a ladrillos apilados y dan como resultado un acortamiento de las microvellosidades. Las cepas ECEA producen una toxina termoestable codificada por un plásmido
Enfermedad extraintestinal
Infecciones urinaria: cistitis y pielonefritis.
cistitis: causada por la cepas uropatógenas. de E. coli. caracterizadas por, fimbrias P, hemolisina, colistina V y resistencia a la actividad bactericida del complemento sérico.
Pielonefritis: puede aparecer en contextos de obstrucción del flujo urinario, y puede ser ocasionada por cepas no patógenas.
Meningitis neonatal: es una causa importante de esta enfermedad dentro del primer mes de vida. A menudo, la fuente de la infección es el tubo digestivo de la madre con exposición perinatal.
Infecciones intrahospitalaria: Estas infecciones incluyen septicemia/bacteriemia, choque endotóxico y neumonía.
Diagnóstico
agar de MacConkey: ECEI no fermenta la lactosa.
agar sorbitol de MacConkey: ECEH. fermenta el sorbitol de forma lenta.
Enfermedad extraintestinal
El aislamiento de E. coli en sitios corporales generalmente estériles (p. ej., vejiga, sangre o líquido cefalorraquídeo).
Diagnóstico
prueba serológicas
agar MacConkey
Tratamiento
Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
enfermedad extraintestinal requieren antibióticos
Infección urinaria
ciprofloxacino
trimetoprima/ sulfametoxazol.
Enfermedad local o sistémica
ampicilina
cefotaxima
un aminoglucósido
ciprofloxacino
trimetoprima/ sulfametoxazol
Meningitis en lactantes
cefotaxima
Salmonella
Características
Gram - rod.
Bacilos flagelados cortos
Anaerobios facultativos
Oxidasa -
catalasa +
Produce H2S (color en EMB).
Fermentan glucosa.
No fermenta lactosa.
Móvil
Incluir:
S. typhi
S. enteritidis
S. paratyphi
Factores virulentos
Invade la mucosa ileocecal donde aumenta el cAMP, por lo tanto, las heces sueltas.
Inhibe la formación de fagolisosomas.
Cápsula de antígeno Vi.
Importancia clínica
Gastroenteritis: ( salmonelosis).es ocasionada principalmente por los serovares Enteritidis y Typhimurium
síntomas: náuseas, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre y cólicos.
aparecen los síntomas 48-72 H, después de ingerir el microorganismo. dura un mes o más.
Fiebre entérica o fiebre tifoidea: La causa principal es el serovar Typhi
síntomas: fiebre y síntomas abdominales. Los síntomas inespecíficos pueden incluir escalofríos, sudoración, cefaleas, anorexia, debilidad, dolor de garganta, tos, mialgia y diarrea o estreñimiento. puede presentar manchas rosadas en el tórax. ( erupción maculopapular).
Complicaciones: hemorragia o perforación digestiva, infecciones localizadas y endocarditis.
otras infecciones:
infección vasculares: las bacterias siembran placas ateroscleróticas
infección abdominal: a menudo, del árbol hepatobiliar y el bazo.
osteomielitis: en especial en pacientes con anemia drepanocítica.
artritis séptica.
Diagnóstico
agar MacConkey.
Medios selectivos.
paciente con fiebre entérica ( tifoidea): muestra de sangre, medula osea, orina, heces y tejido de las manchas rosada.
Tratamiento
typhi
fiebre entérica o tifoidea
ceftriaxona
ciprofloxacino
fluoroquinolonas.
enteritidis y typhimurium
por lo general no se usan antibióticos, excepto en individuos inmunocomprometidos para impedir la propagación sistémica de la infección.
Prevención
tres vacunas
Campylobacter jejuni
Características
Gram - varilla en forma de coma
"Alas de gaviota"
Oxidasa +
Crecimientos a 42 grados Celsius
Microaerófilas ( requieren oxígeno pero a concentración más baja que el aire)
Aeróbica
No fermentan hidratos de carbono.
Transmisión:
Tracto intestinal humano.
Ovejas, vacas, perros, aves de corral.( mamíferos, vertebrados y aves)
fecal-oral
Factor de virulencia
Toxina una vez ingerida causa enfermedad transitoria. requiere el hospedero para crecer.
Citotoxina: puede estar implicada en la colitis inflamatoria.
Enterotoxina: toxina del cólera. produce aumento en la actividad de la adenilil ciclasa. desequilibrio hidroelectrolitico.
Importancia clínica
Gastroenteritis:
Puede ser sangriento
Dolor abdominal, malestar, fiebre.
Enteritis aguda:
síntomas sistémicos: fiebre, cefalea, mialgia.
síntomas intestinales: cólicos abdominales y diarrea sanguinolenta y no sanguinolenta.
Se asocia con diarrea del viajero y pseudoapendicitis (síntomas que simulan apendicitis sin inflamación del apéndice).
Complicaciones
aborto séptico.
artritis reactiva.
síndrome de Guillain-Barré.
Diagnóstico
Medio selectivos de cultivos como el
agar de skirrow ( 10% sangre humana y un suplemento de varios antibióticos). 42* C
Tratamiento
liquidos y electrolitos.
paciente grave: ciprofloxacino o eritromicina. ( diarrea del viajero, pseudoapendicitis, enteritis aguda).
quinolonas o macrólidos.
Shigella
Características
Gram - rod.
Oxidasa
Sin H2S (incoloro en EMB).
Inmóvil
No encapsulado
No fermentan lactosa
Incluir:
S. sonnei
S. flexneri
S. dysenteriae.
Transmisión:
Colon humano (solo).
Fecal-Oral.
Factores virulentos:
Endotoxina
Toxina Shiga (exotoxina):
Componente AB
Elimina un residuo de adenina de 60S.
Invade las células M
Invade el epitelio colónico mediante la expresión de genes de virulencia localizados en plásmidos que codifican un sistema de secreción de tipo III.
Mecanismos de infección de Shigella que causa diarrea
shigella ingerida ingresa en las células del intestino grueso y el recto mediante endocitosis.
shigella escapa de las vesículas endocíticas y se multiplica dentro de la célula, protegida de los macrofagos.
shigella invade las células vecinas.
se forma un absceso mucoso a medida que las células mueren, lo que produce una diarrea con sangre, moco y cólicos abdominales.
Importancia clínica
Enterocolitis
Disentería.
Fiebre, dolor abdominal y calambres.
Diagnóstico
Tinción de gram
Agar de Hektoen
Tratamiento
Azitromicina
Ciprofloxacino
Ceftriaxona
Fluoroquinolonas (1er)
TMP-SMX (2do)
Vibrio Cholerae
Características
Gram - varilla curva
Oxidasa +
Crecimientos en alcalinos (medio TCBS).
Estrella fugaz motilidad.
Anaerobios facultativos.
Bacilo corto y curvo
Móvil
Crecimiento requiere o es estimulado por NaCl
Transmisión
Colon humano, mariscos.
Aguas contaminadas y fecales-orales.
Factores virulentos
Toxina de cólera: ADP ribosilatos Gs, activando adenilato ciclasa y eflujo de Cl.
Pili: favorece la adhesión y colonización.
Enterotoxina:
La toxina del cólera es una proteína multimérica compuesta por una subunidad A y una B. La subunidad B (formada por cinco monómeros idénticos) se une al receptor del gangliósido GM1 de las células que recubren el intestino. La subunidad A tiene dos componentes: la subunidad A2 une la subunidad A1 al pentámero B, y la subunidad A1 es una difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate)- ribosil transferasa que ADP-ribosila la proteína Gs unida a la membrana. 1 La proteína Gs modificada activa la adenilil ciclasa, que produce concentraciones elevadas de AMPc intracelular. Esto, a su vez, provoca una salida de iones y agua hacia la luz del intestino.
Importancia clínica
Infecta el intestino delgado.
Cólera:
Heces de agua de arroz.
Sin tratamiento causa, Choque hipovolémico y muerte.
Diagnóstico
Cultivo en un medio tiosulfato-citrato sal sacarosa medio
agar sangre
MacConkey
Tratamiento
Doxiciclina.
Ciprofloxacina.
Yersinia
Características
Gram - rod.
Oxidasa
Fermentadores sin lactosa.
Móvil
No encapsulado
Tinción bipolar o de alfiler de seguridad
enterobacteria
no produce H25
Incluir:
S. pestis
S. enterocolitica
Transmisión:
Zoonótico.
Leche sin pasteurizar (enterocolítica).
Los roedores pican (pestis).
Gotitas respiratorias (pestis).
Comida contaminada.
Factor de virulencia
Endotoxina.
Exotoxina.
Antígeno F-1. (Inhibe la fagocitosis) (pestis).
Importancia clínica
Y. pestis:
Peste bubónica (fiebre, bubones, septicemia, DIC, MOF, muerte). Tx con aminoglucósidos.
Y. enterocolítica:
Enterocolitis (síntomas similares a la apendicitis, diarrea, linfadenitis mesentérica). Tx con medidas de apoyo.
Diagnóstico
agar MacConkey
medio selectivo: Cefsulodina-irgasan-novobiocina. (CIN)
Tratamiento
gastroenteritis, septicemia:
ciprofloxacino
trimetoprima/ sulfametoxazol.
Yersinia pesti
característica distintivas
Bacilo gram-negativo pequeño con tinción bipolar.
facultativa intracelular.
coagulasa positiva.
Reservorio:
zoonótica
roedores de áreas desertica, perro de praderas, ardillas.
transmisión
mordedura de pulga salvaje a roedores= peste selvática.
transmisión de humano a humano= a través de gotas respiratorias.
patogénesis.
presencia de coagulasa en la boca de la pulga.
endotoxina y exotoxina.
el antígeno de superficie inhibe la fagocitosis F-1.
secreción del tipo III suprime la producción de citocinas y resiste el ataque de la fagocitosis.
Enfermedad:
peste bubónica: es el tipo de infección más común. una vez que las células bacterianas han sido introducidas mediante la mordida de una pulga dentro de un ser humano, estas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones denominadas bubones, que están llenos de partículas bacterianas. la cápsula viscosa que rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrofagos.
En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones secundarios, hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un número mucho más elevado, lo que causa una septicemia general.
En este estado, se produce múltiples hemorragias que dan lugares a manchas negras sobre la piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. si la peste no es tratada antes del estado septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días.
Peste neumónica: esta tipo de infección se produce cuando las celular Y. pestis son inhaladas directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica, surge de un émbolo pulmonar séptico en una persona con la peste bubónica o por inhalación de microorganismos a través de un individuo afectado. la infección suele transcurrir sin síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran cantidad de esputo con sangre. altamente contagioso. en ausencia de tratamiento la muerte sobrevienen en 2-3 días.
Peste septicémica: esta infección implica una rápida dispersión de Y. peste por todo el cuerpo a través del torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. la muerte suele sobrevenir en un dia, por lo que habitualmente no da tiempo a se diagnosticado hasta la autopsia.
Síntomas
Fiebre que se va elevando rápidamente.
bubas regionales
conjuntivitis.
neumonía
septicemia y muerte si no se trata a tiempo
Diagnóstico
los especímenes o muestras clínicas y cultivos son muy peligrosos.
pruebas serológicas o inmunofluorescencia directa.
Tratamiento
Aminoglucósidos
prevención
control del animal, evitar contacto con animales enfermos o muertos.
vacuno con microorganismos muertos ( a militares, debido a potencial uso en bioterrorismo).
Yersinia enterocolitica.
característica distintiva.
móvil a 25*C
no móvil a 37*C
crece en ambientes fríos
reservorio:
zoonótica
transmisión
a través de leche no pasteurizada, cerdos.
predomina en climas del norte ( ej: escandinavia)
patogénesis
enterotoxina
endotoxinas
se produce en el frío
Enfermedad
enterocolitis:
la presentación puede variar según la edad.
en niños: diarrea febril inflamatoria ( diarrea sanguinolenta con presencia de pus) : disentería.
adolescentes y adultos jóvenes: pseudoapendicitis ( también causada por yersinia pseudotuberculosis).
adultos: enterocolitis con secuela postinfecciosa como la artritis reactiva.
infecciones asociada a transfusión de sangre
Diagnóstico
cultivo de heces en medio enriquecido y en un ambiente frío ( menor a 25*c).
tratamiento
usualmente de soporte.
en inmunocomprometidos: quinolonas y cefalosporinas de tercera generación .
Helicobacter Pylori.
Características
Gram +
Microaerofílica
Urease +
Bacilos curvados y espiralados
múltiples flagelos polares.
Transmisión:
Intestinos humanos
Fecal-Oral.
persona-persona.
Factores virulentos
Ureasa: el amonio neutraliza el pH. produce iones de amoníaco que neutralizan el ácido estomacal en las proximidades del microorganismo, favoreciendo la multiplicación bacteriana.
El amoníaco también puede ocasionar lesiones y potenciar los efectos de una citotoxina.
Mucinasa.
Invasión y destrucción de células D.
coloniza las células de la mucosa gástrica (epitelial) del estómago y el epitelio gástrico metaplásico del duodeno o el esófago, pero no el resto del epitelio intestinal.
Importancia Clínica
Gastritis crónica. ( úlceras duodenales y gástricas)
La enfermedad de úlcera péptica.
Dolor abdominal.
Adenocarcinoma y MALToma
carcinoma gástrico
Linfoma gástrico de linfocitos B. (linfomas de tejido linfoide asociado con mucosa o MALTomas).
Diagnósticos
Elisa
prueba de aliento para la ureasa.
Tratamiento.
amoxicilina- claritromicina- (inhibidor de la bomba de protones) omeprazol.
Klebsiella
Características
bacilo Gram - varilla
Fermentador de lactosa.
Oxidasa -
bacilos grandes.
Inmóvil.
cápsula gruesa.
enterobacteria.
cápsula de gran tamaño.
cápsula de polisacárido de gran tamaño.
agar de chocolate.
Transmisión:
Flora normal del colon humano y del tracto respiratorio
endógena
Factores virulentos:
Cápsula mayor: evade la fagocitosis.
Endotoxina: causa fiebre, inflamación y shock (septicemia)
Importancia clínica
Neumonía:
causa una neumonía adquirida en la comunidad, con mayor frecuencia en masculinos de mayor edad y en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, alcoholismo, diabetes ( pero no es la causa más frecuente de neumonía en alcohólicos, estreptococo pneumoniae si lo es).
causa abscesos difíciles de tratar, lo que eleva la tasa de mortalidad.
el esputo es por lo general, viscoso y sanguinolento ( gelatina de grosella) .
CAP (alcohólicos, diabéticos).
Esputo de gelatina de grosella (espeso y sangriento)
UTI
Infecciones del tracto urinario
muchas veces relacionado a contaminación con heces de los catéteres o sondas ( infección nosocomial).
septicemia
en pacientes inmunocomprometidos.
Diagnóstico
Agar MacConkey.
cultivo de esputo y de orina.
fermenta la lactosa.
Tratamiento
cefalosporina:( ceftriaxona)
fluoroquinolona: ( levofloxacino)
Prevencion
uso y manejo adecuado de sondas y cateteres
limitar el uso
Proteus mirabilis
Características
bacilos
Gram - rod.
Urease +
oxidasa -
no fermenta lactosa
Móvil
enterobacterias
presenta flagelos: alta movilidad
Transmisión
colon humano
el ambiente ( en la tierra, fuentes acuíferas)
endógena
Factores virulentos:
Urease: eleva el pH y causa litiasis renal ( cálculos renales de” cuerno de ciervo” o cálculos de estruvitas)
su alta movilidad ayuda a que pueda invadir la vejiga urinaria.
endotoxina: responsable de causar fiebre y shock ( cuando ocurre la septicemia)
Importancia clínica
Infección del tracto urinario
septicemia
Diagnóstico
agar sangre
MacConkey
cultivo de sangre o orina donde se identifica a un microorganismo con alta movilidad negativa a la fermentación de la lactosa.
prueba de weil-felix: que identifica antígenos OX presentes en cepas de proteus vulgaris ( esta prueba también es positiva en infecciones por rickettsias)
Tratamiento
Ciprofloxacina ( excepto embarazadas).
Azitromicina: si el paciente no puede tomar ciprofloxacina.
Ceftriaxona.
quinolonas
tmp-smx
cefalosporina de tercera generación para infecciones del tracto urinario no complicadas.
remover las piedras si están presentes
Prevención
remover rápidamente o cambiar con frecuencia los catéteres urinarios.
Haemophilus influenzae
Características
Gram - cocobacilo.
Requiere factor X y factor V. para su crecimiento en medio de cultivo.
Agar chocolate.
Fenómeno satelital.
Filamentos largos
encapsulado ( 95% de las enfermedades invasivas por haemophilus son causadas por el serotipo que contiene la cápsula tipo b).
Transmisión
Flora normal de la nasofaringe.
Gotitas respiratorias
Factores virulentos
Cápsula de polisacárido. (Tipo b es PRP) ( la cápsula de tipo b está compuesta de fosfato de poliribitol) : este es el factor de virulencia más importante.
Proteasa IgA: facilita la colonización de la mucosa de las vías respiratorias superiores
Importancia clínica
Meningitis: lactantes y niños pequeños,
Niños no vacunados. (3-2 años de edad)
Otitis media: usualmente causada por cepas de haemophilus no tipificables.
No tipificable.
Neumonía: 1-24 meses ( rara en niños vacunados)
fumadores.
Epiglotitis: fiebre alta, SOB, niños no vacunados.
sinusitis.
bronconeumonía: causa exacerbación de bronquitis aguda en personas con EPOC ( enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
artritis séptica:
celulitis:
epiglotitis: rara en niños vacunados
se observa en infantes no vacunados.
haemophilus influenzae es la causa mas frecuente.
Diagnóstico
agar chocolate: es difícil de cultivar y requiere suplementación con hemina (factor X) y dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD + , factor V).
LCF
meningitis: tinción del LCR muestra cocobacilos pleomórficos gram negativos
cápsula tipo b: directa LCR. o tinción inmunofluorescencia.
la cápsula es útil en el diagnóstico: se puede identificar a través de la prueba de aglutinacion de latex y mediante la reacción de quellung, se identifica los antígenos de la cápsula en el líquido cefalorraquídeo( meningitis).
Tratamiento
Cefalosporina de tercera generación ( ceftriaxona o cefotaxima).
sinusitis, otitis media e infecciones de la vías respiratorias ( trimetoprima- sulfametoxazol).
cefotaxima o ceftriaxona para el manejo empírico de la meningitis ( realizar prueba a las descargas nasales antes de culminar el tratamiento)
rifampicina si la nasofaringe está todavía colonizada.
Bordetella pertusis
Características
Gram - varilla pleomórfica
Aerobio estricto
encapsulados
cocobacilos pequeños que crecen solos o en pares
bacilos pequeños
Transmisión:
Humano.
Gotitas respiratorias
Factores virulentos:
Toxina de Pertussis: ADP ribosilación de Gi, aumenta el cAMP = deterioro de la fagocitosis. Linfocitosis, sensibilización a la histamina, activación de la producción de insulina que lleva a la hipoglucemia. ( ayuda en la adherencia)
Toxina traqueal: mata las células ciliares.
Fimbrias: promueven la fijación de la bacteria a las células hospederas
Toxina de adenilil cl=iclasa: reduce la quimiotaxis y la fagocitosis de la bacteria.
Citotoxina traqueal: inhibe el movimiento ciliar y la regeneración de las células dañadas. ( interfiere la actividad de los cilios del epitelio respiratorio. destruye a las celulas ciliares.
Hemaglutinina filamentosa: facilita la adhesión de la bacteria con las células epiteliales ciliadas.
Toxina dermonecrótica: causa vasoconstricción y necrosis isquémica.
toxina de la adenilato ciclasa: impide la quimiotaxis de los leucocitos, inhibe fagocitosis y causa edema.
endotoxina
estas toxinas promueven la linfocitosis.
activacion de las celulas beta: hipoglicemia.
bloquea a las celulas inmunilogicas efectoras.
aumenta la sensibilidad a histamina.
Importancia clínica
Tos ferina: PCR, macrólidos.
el 12-20% de los adultos afebriles y con tos de mas de 2 semanas de duracion tienen pertusis.
Fase catarral: comienza con síntomas como rinorrea, infección conjuntival leve ( conjuntiva hiperémica o inyectada en sangre) malestar o fiebre leve, después progresa a tos seca y no productiva. esta fase es muy contagiosa.
Fase paroxística: empeoramiento de la tos, ( tos ferina). tos convulsiva con espasmos y estertores que provocan sonidos parecidos a rugidos. grandes cantidades de moco, causa cianosis o vómito.
Diagnóstico
Medio de Bordet-Gengou
Medio de Regan-lowe.
prueba serologia
inmunofluorescencia directa.
PCR
Tratamiento
eritromicina: incluye a los contactos.
trimetoprima-sulfametoxazol
soporte
requiere hispitalizacion si tiene menos de 6 anos de edad. y se prescribe eritromicina
macrolitos
Prevención:
DTaP.
vacuna tipo toxoide.
Pseudomonas aeruginosa
Características
Gram - varilla.
Oxidasa +.
Fermentador sin lactosa.
Pigmentos: Piocianina.
Olor afrutado.
móvil.
encapsulados.
no fermentan hidratos de carbono.
aerobios o anaerobios facultativos.
producen pigmentos difusibles verdes y azules. en medio de cultivos denominado piocianina y fluoresceína.
Oxida pero no fermentan hidratos de carbono ( lactosa).
es una bacteria oportunista.
Transmisión:
Agua.
Aerosoles de agua.
verduras crudos
flores.
suelo.
plantas
animales
Factores virulentos:
Cápsula:
cápsula mucoide está compuesta por un polímero repetitivo de ácidos manurónico y glucurónico llamado alginato.
cápsula de alginato solo se expresa una vez producida la llamada mutación patoadaptativa.
Exotoxina A: ADP ribosilación de eEF-2. ( produce ribosilacion con ADP eEF-2 ( factor de enlogacion-2), inhibiendo la sintesis de proteinas de las celula. el higado es el primer organo diana.
Endotoxina: causa inflamación en los tejidos, septicemia y shock
pili: adherencia.
cápsula/ glucocalix viscosa: permite la formación de microcolonias en los pulmones, difícil de remover por fagocitosis.
Importancia clínica
Septicemia en:
Neutropénica
Quemado
CGD
Neumonía:
Neutropénica
Fibrosis quística (adultos)
Osteomielitis:
Diabéticos
Fibrosis quística
Infecciones locales:
ojo( queratitis y endoftalmitis después de un trauma).
oído ( otitis externa u oído de nadador, y otitis externa invasora y necrosante, en especial en adultos mayores con diabetes o pacientes con traumatismos).
la piel (infección de la herida y erupciones pustulosas que ocurren en epidemias asociadas con el empleo de bañeras de hidromasaje, jacuzzis y piscinas contaminadas).
vías urinarias (en especial en pacientes hospitalizados que han sido sometidos a cateterismos, instrumentación, cirugía o trasplante renal).
vías respiratorias (neumonía en personas con enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca congestiva o fibrosis quística, en particular en pacientes intubados o en ventiladores por varios días).
tubo digestivo (infecciones que van desde enfermedad diarreica relativamente leve en niños hasta enterocolitis necrosante grave en lactantes y pacientes con cáncer neutropénico).
SNC (meningitis y abscesos cerebrales, especialmente en relación con traumatismos, cirugías o tumores de cabeza y cuello).
Infecciones sistémicas:
más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.
neumonía secundaria, infecciones óseas y articulares. ( consumidores de droga intravenosas y infecciones urinarias o pélvicas).
endocarditis( en consumidores de droga intravenosas y pacientes con válvulas cardiacas protésicas).
SNC ( cuando se rompe las meninges).
Diagnóstico
agar MacConkey.
agar sangre.
típicamente produce un pigmento azul verdoso llamado piocianina y es positiva a la oxidasa.
cultivo de eosina- azul de metileno.
Tratamiento
B-lactámicos antipseudomonas
ceftazidima
tobramicina
ciprofloxacino
Fuentes Bibliográficas
lippincott
Dr. yorquiris acevedo bretón
Dr. hector julio
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