domingo, 28 de junio de 2020

salmonella


Salmonella






Características
Gram - rod.
Bacilos flagelados cortos
Anaerobios facultativos
Oxidasa -
catalasa +
Produce H2S (color en EMB).
Fermentan glucosa.
No fermenta lactosa.
Móvil

Incluir:
S. typhi
S. enteritidis
S. paratyphi

Factores virulentos

Invade la mucosa ileocecal donde aumenta el cAMP, por lo tanto, las heces sueltas.
Inhibe la formación de fagolisosomas.
Cápsula de antígeno Vi.

Importancia clínica

Gastroenteritis:  ( salmonelosis).es ocasionada principalmente por los serovares Enteritidis y Typhimurium 
síntomas: náuseas, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre y cólicos. 
aparecen los síntomas 48-72 H, después de ingerir el microorganismo. dura un mes o más. 

Fiebre entérica o fiebre tifoidea: La causa principal es el serovar Typhi
 síntomas: fiebre y síntomas abdominales. Los síntomas inespecíficos pueden incluir escalofríos, sudoración, cefaleas, anorexia, debilidad, dolor de garganta, tos, mialgia y diarrea o estreñimiento. puede presentar manchas rosadas en el tórax. ( erupción maculopapular).

Complicaciones: hemorragia o perforación digestiva, infecciones localizadas y endocarditis.

otras infecciones:  
infección vasculares: las bacterias siembran placas ateroscleróticas 
infección abdominal: a menudo, del árbol hepatobiliar y el bazo.
osteomielitis: en especial en pacientes con anemia drepanocítica.
artritis séptica.


Diagnóstico

  • agar MacConkey.
  • Medios selectivos.
  • paciente con fiebre entérica ( tifoidea): muestra de sangre, medula osea, orina, heces y tejido de las manchas rosada.

Tratamiento

typhi
fiebre entérica o tifoidea
ceftriaxona
ciprofloxacino
fluoroquinolonas.

enteritidis y typhimurium
por lo general no se usan antibióticos, excepto en individuos inmunocomprometidos para impedir la propagación sistémica de la infección. 

Prevención 
tres vacunas

Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 254-258) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos

sábado, 27 de junio de 2020

Echerichia coli






ESCHERICHIA COLI



Caracteristicas 
 

Gram - rod

Oxidase -

Bacilos cortos

Anaerobios facultativos 

puede generar energía mediante respiración aerobia o anaerobia.

Fermenta lactosa

Fermenta glucosa

Antígeno: O, H y K. 

 

Include:

 E. coli enterotoxigénica.

E. coli enteropatogénica.

E. coli enterohemorrágica.

E. coli enteroinvasora.

E. coli enteroagregativa.

 

Transmisión:

Flora normal del colon humano.

Heces bovinas (EHEC)

Fecal-oral

alimentos y aguas contaminadas.

 

Fisiología

 

Antígeno O: Los antígenos O (antígenos somáticos o de pared celular) se encuentran en la porción de polisacárido de los LPS. Estos antígenos son estables al calor y pueden ser compartidos entre diferentes géneros de Enterobacteriaceae.  ( lipolisacaridos) 


Antígeno H: se asocian  con los flagelos y, por lo tanto, solo las Enterobacteriaceae flageladas (móviles), como E. coli, tienen este antígeno.


Antígeno K:   se encuentran dentro de las cápsulas de polisacáridos extracelulares


un serotipo de E. coli que tiene O157 y H7 (designada como O157:H7) causa una forma grave de colitis hemorrágica.



Importancia clínica: 


 E. coli enterotoxigénica: las cepas de ( ECET) diarrea del viajero, coloniza en el intestino delgado, ( pili facilitan la unión a la mucosa intestinal ), ECET causa hipersecreción prolongada de iones cloruro y agua  por las células de la mucosa intestinal mientras inhibe la reabsorción de sodio. 

Las enterotoxinas incluyen una toxina estable al calor (ST) que da lugar a un aumento en las concentraciones celulares de monofosfato de guanosina cíclico, mientras que una toxina termolábil (LT) causa un aumento del monofosfato de adenosina cíclico. 


E. coli enteropatogénica: las ( ECEP) diarre en lactantes,  se adhiere a las células de la mucosa en el intestino delgado mediante pili de tipo IV o formadores de haces (BfpA, bundle-forming pili). Las lesiones características en el intestino delgado, llamadas lesiones de unión y borrado, y la destrucción de las microvellosidades se deben a la inyección de proteínas efectoras en la célula hospedera mediante un sistema de secreción de tipo III (T3SS). 



E. coli enterohemorrágica.  ( ECEH) se unen a las células en el intestino grueso a través de los BfpA. sintetiza una de dos exotoxinas (toxinas de tipo Shiga 1 o 2), lo que conduce a una forma grave de diarrea sanguinolenta abundante (colitis hemorrágica) sin invasión o inflamación de la mucosa.   Esta cepa también se asocia con brotes de insuficiencia renal aguda potencialmente mortal (síndrome urémico hemolítico [SUH]) caracterizada por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia en niños menores de 5-10 años de edad. ( reservorio principal es el ganado ).  de infección puede reducirse enormemente cocinando bien la carne molida (picada) y pasteurizando la leche.


E. coli enteroinvasora:( ECEI)  Los factores de virulencia (Ipa) permiten la invasión de las células epiteliales y la diseminación intercelular mediante la motilidad con base en actina (ActA). Además, las cepas ECEI producen hemolisina (HlyA).



E. coli enteroagregativa: (ECEA) diarrea del turista ( viajero) y una diarrea persistente en los niños. La adhesión al intestino está mediada por fimbrias (pili) de adhesión agregativas. Los bacilos adherentes se asemejan a ladrillos apilados y dan como resultado un acortamiento de las microvellosidades. Las cepas ECEA producen una toxina termoestable codificada por un plásmido



 Enfermedad extraintestinal


Infecciones urinaria: cistitis y pielonefritis. 

  • cistitis: causada por la cepas uropatógenas. de E. coli. caracterizadas por, fimbrias P, hemolisina, colistina V y  resistencia a la actividad bactericida del complemento sérico.


  • Pielonefritis: puede aparecer en contextos de obstrucción del flujo urinario, y puede ser ocasionada por cepas no patógenas.


Meningitis neonatal:  es una causa importante de esta enfermedad dentro del primer mes de vida. A menudo, la fuente de la infección es el tubo digestivo de la madre con exposición perinatal.


Infecciones intrahospitalaria: Estas infecciones incluyen septicemia/bacteriemia, choque endotóxico y neumonía.


Diagnóstico


  • agar de MacConkey: ECEI no fermenta la lactosa. 

  • agar sorbitol de MacConkey: ECEH. fermenta el sorbitol de forma lenta. 



Enfermedad extraintestinal

El aislamiento de E. coli en sitios corporales generalmente estériles (p. ej., vejiga, sangre o líquido cefalorraquídeo).


Diagnóstico


  • prueba serológicas

  • agar MacConkey




 ECET    Diarrea acuosa                                                los antibioticos pueden           
 resultar utiles
 ECEP diarrea acuosa de larga duracion, en especial
en lactantes, a menudo en paises en desarrollo. 
los antibioticos puedes
resultar utiles.  
 ECEH  diarrea sanguinolenta: colitis hemorragica y 
sindrome uremico hemolitico ( SUH).
 Evitar los antibioticos debido 
debido al posible riesgo de 
potenciar el SUH
 ECEI Diarrea sanguinolenta                                        rehidratar y corregir las          
anomalias electroliticas 
 ECEA Diarrea acuosa persistente en infantes y 
pacientes infectados por el VIH
 Rehidratar y corregir las
anomalias electroliticas.



Tratamiento

  • Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. 

  • enfermedad extraintestinal requieren antibióticos 


Infección urinaria

  • ciprofloxacino

  • trimetoprima/ sulfametoxazol. 


Enfermedad local o sistémica

  • ampicilina

  • cefotaxima

  • un aminoglucósido

  • ciprofloxacino

  • trimetoprima/ sulfametoxazol


Meningitis en lactantes

  • cefotaxima


Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 247-254) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos


martes, 23 de junio de 2020

Neisseria

Neisseria meningitidis  o meningococo

Gram - diplococci

Oxidase +

Maltose fermenter

Chocolate agar.

aerobios. 

inmóviles 

cocos piogenes 

pares con células individuales en forma de haba

pili

 

Factores virulentos:

 

Cápsula grande de polisacárido:  es antifagocitica. ( nota: los anticuerpos contra la cápsula de hidratos

de carbono son bactericidas y protegen contra la reinfección con el mismo tipo capsular).

serogrupos:

la infeccion es ocasionada por los serogrupos A,B y C

serotipos: 

El meningococo expresa múltiples proteínas porinas (PorA y PorB). No existe una relación

predecible entre los serogrupos y los serotipos.

 

Proteasa IgA: ayuda a los patogenos a evadir las respuestas inmunitarias 

 

Endotoxina: fiebre, shock.

 

Pili: ( fimbrias o vellosidades). estan formados de agregados helicoidales de subunidades

peptidicas repetitivas (pilinas). 

permite la union con la mucosa nasofaringea.  

variacion antigenica por conversion genetica. ( permite producir moleculas de pilina

antigenicamente diferente con mucha frecuencia) 

 

lipooligosacaridos: cadenas laterales O antigenicas mas cortas, mas ramificadas y no

repetitivas. 

 

proteinas de pacidad: ( proteinas pII) proporcina una calidad opaca a las colonias. 

Si se expresa una proteína Opa, un aumento o disminución en el número de repeticiones durante

la replicación del ADN hace que la proteína salga del marco de lectura, lo que conduce a una

variación de fase hacia la fase desactivada.

 variación antigénica) y se unen a distintos receptores en las células del hospedero.


proteinas Pili y Opa: facilitan la adherencia bacteriana a las células epiteliales de la faringe y

la conjuntiva, lo que hace posible la colonización.

 

Predisposición en pacientes con deficiencia terminal del complemento.

 

produce receptores que le permiten utilizar las proteínas de unión al hierro, por ejemplo, la

transferrina y la lactoferrina, como fuentes para obtener este elemento

 

 

Transmisión:

Flora normal de la nasofaringe.

Gotitas respiratorias.

 

 

Enfermedades:

 

Meningitis:

Síntomas sistémicos (fiebre, malestar general, escalofríos)

Dolor de cabeza

+ Signos de irritación meníngea

Meningococemia:

Enfermedad diseminada

Igual que el anterior más erupción petequial

Puede progresar a DIC, shock, falla multiorgánica (Síndrome de Waterhouse-friderichsen).

 

septicemia: . Los meningococos pueden causar una septicemia potencialmente mortal en

una persona aparentemente sana en menos de 12 h.

En esta afección, la presentación clínica es de septicemia grave y choque, por lo que

la endotoxina bacteriana (LOS) es en gran parte responsable. 

se observa sobre todo en niños muy pequeños (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).

Se caracteriza por hemorragias cutáneas grandes, púrpuras, vómitos y diarrea,

colapso circulatorio, necrosis suprarrenal bilateral y muerte en 10-12 h.

 

laboratorio

condiciones del cultivo:

agar chocolate con un aumento del CO2. 

((nota: el medio Thayer-Martin se requiere para muestras obtenidas de una lesión cutánea o

un hisopado nasofaríngeo a fin de eliminar microorganismos contaminantes).

prueba utiliza glucosa y maltosa

 

Tratamiento

penicilina G o ampicilina 

Cuando la etiología de la infección no está clara, se recomienda cefotaxima o ceftriaxona

 

Diagnóstico: Las tinciones de Gram en el LCR se pueden realizar de inmediato, y se

pueden utilizar pruebas de aglutinación en látex con anticuerpos anticapsulares específicos

del serogrupo para obtener una identificación presuntiva rápida de meningococos

específicos del serogrupo en el LCR.

 

Vacuna: MCV4 es una vacuna tetravalente que contiene polisacáridos capsulares de

los serogrupos A, C, W e Y conjugada con toxoide diftérico. 

 

Profilaxis:  La rifampicina profiláctica se administra a familiares de individuos

infectados debido a la inevitabilidad de su contacto cercano y, por lo tanto, de la exposición. Otros fármacos empleados para la profilaxis incluyen ciprofloxacino oral y ceftriaxona intramuscular.

 

 

 

Neisseria gonorrhoeae o gonococo 

Gram - diplococci

Oxidase +

Maltose non-fermente.

aerobios

inmoviles

cocos piogenes 

 

factor de virulencia 


Pili: ( fimbrias o vellosidades). están formados de agregados helicoidales de subunidades peptídicas repetitivas (pilinas). 

mejoran la unión a las superficies de las células epiteliales y mucosas. 

variación antigénica por conversión génica. ( permite producir moléculas de pilina antigénicamente diferente con mucha frecuencia) 

 

Lipooligosacaridos: presenta una variación entre las fases encendido y apagado 


Proteínas porinas: (porB) (porB1A o por B1B) no están sujetas a una fase de alta frecuenta o variación antigena. 


Proteínas de opacidad: ( proteínas pII) pueden expresar hasta 11 proteínas Opa diferentes.

Si se expresa una proteína Opa, un aumento o disminución en el número de repeticiones durante la replicación del ADN hace que la proteína salga del marco de lectura, lo que conduce a una variación de fase hacia la fase desactivada.

 variación antigénica) y se unen a distintos receptores en las células del hospedero.


Proteasa IgA: ayuda a los patógenos a evadir las respuestas inmunitarias 


proteínas pili o Opa: facilitan la adherencia bacteriana a las células epiteliales de la uretra, recto y cuello uterino. lo que hace posible la colonización. 


Adquiere este nutriente necesario mediante la expresión de sistemas de transporte específicos que retiran e internalizan el hierro de las proteínas humanas de unión al hierro, incluidas la transferrina, la lactoferrina y la hemoglobina. Para establecer la infección en las personas, el gonococo debe expresar proteínas que facilitan la adquisición de hierro de la transferrina o la lactoferrina.



Transmisión:

Tracto genital humano.

Transmisión sexual

Nacimiento



Enfermedades:

Gonorrea:

Uretritis

Cervicitis, PID (mujeres)

Artritis.

Proctitis

Erupción.

Oftalmia

Nacimiento


Infecciones urogenitales

hombres: secreción uretral purulenta de color amarillento, dolor al orinar o disuria.

mujeres: secreción cervical amarillenta, sangrado intermenstrual, inflamación de las trompas uterinas ( salpingitis), enfermedad pelvica inflamatoria (EPI), y fibrosis 


Infecciones rectales: se observan con mayor frecuencia en hombres que tienen sexo con hombres, se caracterizan por estreñimiento, defecación dolorosa y secreción purulenta.


faringitis : se contrae por contacto bucogenital. Las personas infectadas pueden presentar un exudado faríngeo purulento y la afección puede simular una faringitis vírica leve o estreptocócica. 



conjuntivitis neonatal: Esta infección del saco conjuntival es adquirida por los recién nacidos durante el paso a través de los canales de parto de las madres infectadas


infección diseminada: ( fiebre, artritis purulenta dolorosa y pequeñas pústulas dispersas y únicas en la piel, cuya base se vuelve eritematosa (roja) debido a la dilatación o congestión de los capilares. necrosis (nota: es la causa más frecuente de artritis septica en adultos sexualemnte activos). se observan en hombres y mujeres, pero son más habituales en mujeres, sobre todo en el embarazo y después de la menstruación. 


Laboratorio: 

Hombre

frotis del exudado uretral: numerosos neutrófilos con diplococos gram-

prueba amplia de ácidos nucleicos. 

Mujer

líquido de las articulaciones y sangre


Condiciones de crecimiento para el cultivo:

aeróbicas. 

CO2

prueba de oxidasa: oxidasa +


Medios de cultivos selectivos:

Thayer-Martin ( agar chocolate  complementado con varios antibióticos que suprimen el crecimiento de neisserias no patogénicas y otros miembros de la flora normal y anómala) 


Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos ( NAAT): El advenimiento de pruebas diagnósticas moleculares altamente sensibles y específicas para la detección de ácidos nucleicos (ADN o ARN) de numerosos agentes infecciosos, incluyendo N. gonorrhoeae y muchos otros patógenos de transmisión sexual, ha sustituido el cultivo en gran cantidad de laboratorios clínicos.  


Tratamiento:

más 40% son resistente a penicilina, la tetraciclina o las fluoroquinolonas. 


cefalosporinas de tercera generación, incluida la ceftriaxona. 

infección no complicadas: ceftriaxona y azitromicina. 

conjuntivitis neonatal: el bebé al nacer se trata con ceftriaxona sistémica. 


No existe vacuna contra la gonorrea.



Fuentes Bibliográficas 

Lippincott Illustrated Reviews Microbiología 4ª Edición

Richard A. Harvey. PhD / pamela C. champe. PhD ( página 226-242) 

Dr. yorquiris acevedo bretón 

Dr. Héctor Julio De Los Santos